Em seu estágio inicial de desenvolvimento, o cérebro do feto é particularmente vulnerável a produtos químicos. A exposição de grávidas a determinados agentes tem sido associada a quocientes de inteligência (QI) mais baixos e a transtornos psíquicos em crianças. É difícil precisar quanto essas substâncias interferem no sistema nervoso em formação, pois isso depende de vários fatores, como predisposição genética e quantidade de exposição.
Pesquisas recentes, porém, têm conseguido predizer os efeitos negativos de alguns componentes, entre eles os éteres difenil-polibromados (PBDEs), usados nas últimas duas décadas como retardadores de chamas em objetos como tecidos de cortinas, colchões, carpetes, móveis e eletrônicos. São substâncias que têm um “talento”pouco comum para permanecer no ambiente. Tanto que a Agência de Proteção Ambiental americana os classifica como poluentes orgânicos persistentes (Pops). Os PBDEs acumulam-se no corpo, principalmente em estruturas ricas em tecidos gordurosos, como o cérebro. Alguns estudos revelam ações dos PBDEs e seus metabólitos (produto de seu metabolismo pelo organismo): interferem, por exemplo, na regulação dos hormônios da tireoide, crítico para o desenvolvimento do cérebro no útero e nos primeiros meses de vida do bebê.
Um trabalho publicado em 2013 na Toxicological Sciences mostra que o PBDE-47 prejudica o crescimento de novos neurônios em adultos – processo importante para aprendizado e memória. Os efeitos sobre o cérebro em desenvolvimento, no entanto, são ainda mais sensíveis. A pesquisadora de saúde ambiental Julie Herbstman, da Universidade Colúmbia, descobriu que crianças de mães com alta concentração de PBDEs no sangue do cordão umbilical pontuaram menos em testes de desenvolvimento mental na primeira infância.
Há também evidências de relações dessas substâncias com sintomas de autismo. A microbióloga Janine LaSalle, do Instituto de Investigação Médica de Transtornos do Desenvolvimento da Universidade da Califórnia, estuda como os PBDEs e outros poluentes orgânicos influenciam o desenvolvimento fetal em termos moleculares. Ao pesquisar tecidos cerebrais de adultos diagnosticados com transtorno do espectro autista (TEA), ela descobriu uma quantidade anormal desses componentes. Eles se concentravam mais nas amostras provenientes de pessoas com tipos de autismo relacionados à participação significativa de fatores genéticos.
Janine testou também os efeitos dos PBDEs em ratos com a mutação genética associada à síndrome de Rett, cujos sintomas são muito semelhantes aos do autismo - como problemas no desenvolvimento da linguagem verbal, movimentos repetitivos e compulsivos e deformidades físicas como mãos e cabeça pequenas, e bem mais comuns em meninas. Ratos que receberam doses diárias de PBDEs, equivalentes à exposição humana média, tiveram fêmeas com déficit de habilidades sociais e comportamentais semelhantes aos sintomas de Rett. Segundo a microbióloga, isso ocorre por causa de uma metilação (modificação química) do DNA. Distribuídos sobre cada fita de DNA em nossas células, grupos metila influenciam a expressão de nossos genes – por exemplo, ligando genes que constroem neurônios no cérebro. Janine observou que o tecido cerebral de pessoas com autismo é significativamente submetilado – bem como o de filhotes de ratas expostas a PBDEs.
Mas, de acordo com a pesquisadora, essas substâncias não interferem na metilação do DNA em qualquer circunstância. Ela usa a metáfora de um recipiente se enchendo de água (ver imagem abaixo) para explicar que é preciso haver uma soma de fatores de risco para que o desenvolvimento cerebral seja afetado. Por exemplo, a exposição a PBDEs pode ser considerada um fator de risco para Rett apenas se uma gestante carrega a mutação genética associada à síndrome. Rett e diversos tipos de autismo surgem, na visão atual da ciência, de uma interação complexa entre fatores endógenos e ambientais. PBDEs são, assim, uma influência ambiental a mais que contribui, usando a metáfora anterior, para fazer a tina transbordar.
Pesquisas recentes, porém, têm conseguido predizer os efeitos negativos de alguns componentes, entre eles os éteres difenil-polibromados (PBDEs), usados nas últimas duas décadas como retardadores de chamas em objetos como tecidos de cortinas, colchões, carpetes, móveis e eletrônicos. São substâncias que têm um “talento”pouco comum para permanecer no ambiente. Tanto que a Agência de Proteção Ambiental americana os classifica como poluentes orgânicos persistentes (Pops). Os PBDEs acumulam-se no corpo, principalmente em estruturas ricas em tecidos gordurosos, como o cérebro. Alguns estudos revelam ações dos PBDEs e seus metabólitos (produto de seu metabolismo pelo organismo): interferem, por exemplo, na regulação dos hormônios da tireoide, crítico para o desenvolvimento do cérebro no útero e nos primeiros meses de vida do bebê.
Um trabalho publicado em 2013 na Toxicological Sciences mostra que o PBDE-47 prejudica o crescimento de novos neurônios em adultos – processo importante para aprendizado e memória. Os efeitos sobre o cérebro em desenvolvimento, no entanto, são ainda mais sensíveis. A pesquisadora de saúde ambiental Julie Herbstman, da Universidade Colúmbia, descobriu que crianças de mães com alta concentração de PBDEs no sangue do cordão umbilical pontuaram menos em testes de desenvolvimento mental na primeira infância.
Há também evidências de relações dessas substâncias com sintomas de autismo. A microbióloga Janine LaSalle, do Instituto de Investigação Médica de Transtornos do Desenvolvimento da Universidade da Califórnia, estuda como os PBDEs e outros poluentes orgânicos influenciam o desenvolvimento fetal em termos moleculares. Ao pesquisar tecidos cerebrais de adultos diagnosticados com transtorno do espectro autista (TEA), ela descobriu uma quantidade anormal desses componentes. Eles se concentravam mais nas amostras provenientes de pessoas com tipos de autismo relacionados à participação significativa de fatores genéticos.
Janine testou também os efeitos dos PBDEs em ratos com a mutação genética associada à síndrome de Rett, cujos sintomas são muito semelhantes aos do autismo - como problemas no desenvolvimento da linguagem verbal, movimentos repetitivos e compulsivos e deformidades físicas como mãos e cabeça pequenas, e bem mais comuns em meninas. Ratos que receberam doses diárias de PBDEs, equivalentes à exposição humana média, tiveram fêmeas com déficit de habilidades sociais e comportamentais semelhantes aos sintomas de Rett. Segundo a microbióloga, isso ocorre por causa de uma metilação (modificação química) do DNA. Distribuídos sobre cada fita de DNA em nossas células, grupos metila influenciam a expressão de nossos genes – por exemplo, ligando genes que constroem neurônios no cérebro. Janine observou que o tecido cerebral de pessoas com autismo é significativamente submetilado – bem como o de filhotes de ratas expostas a PBDEs.
Mas, de acordo com a pesquisadora, essas substâncias não interferem na metilação do DNA em qualquer circunstância. Ela usa a metáfora de um recipiente se enchendo de água (ver imagem abaixo) para explicar que é preciso haver uma soma de fatores de risco para que o desenvolvimento cerebral seja afetado. Por exemplo, a exposição a PBDEs pode ser considerada um fator de risco para Rett apenas se uma gestante carrega a mutação genética associada à síndrome. Rett e diversos tipos de autismo surgem, na visão atual da ciência, de uma interação complexa entre fatores endógenos e ambientais. PBDEs são, assim, uma influência ambiental a mais que contribui, usando a metáfora anterior, para fazer a tina transbordar.
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