Claudio Gil
Soares de Araújo
Resumo
A realização de um exercício físico provoca uma série de respostas fisiológicas nos sistemas corporais e em particular no cardiovascular. Objetivando manter a homeostasia celular diante do rápido aumento das necessidades metabólicas, há um incremento substancial do débito cardíaco, uma redistribuição do fluxo sangüíneo e uma elevação da perfusão circulatória para os músculos ativos. Os níveis tensionais sobem durante o exercício físico e, no esforço predominantemente estático, podem alcançar cifras medidas por cateter e transdutor intra-arterial superiores a 400/250 mmHg em indivíduos jovens saudáveis, sem provocar danos à saúde. Contudo, sabese que o exercício físico regular – prevalentemente dinâmico ou estático – contribui para a redução da pressão arterial em hipertensos, tanto por um componente agudo tardio como pelo efeito crônico da repetição periódica e freqüente. Este artigo revisa os principais termos em Fisiologia e Medicina do Exercício, que são relevantes para a compreensão da interação de exercício físico e pressão arterial. Discute também, de forma sucinta, as principais respostas e adaptações fisiológicas do exercício físico – com implicações para a prevenção, diagnóstico e tratamento da hipertensão arterial –, os aspectos metodológicos da medida da pressão arterial durante o exercício e apresenta algumas observações de natureza prática que subsidiarão uma orientação mais científica do plano de exercício físico para o cliente hipertenso.
A realização de um exercício físico provoca uma série de respostas fisiológicas nos sistemas corporais e em particular no cardiovascular. Objetivando manter a homeostasia celular diante do rápido aumento das necessidades metabólicas, há um incremento substancial do débito cardíaco, uma redistribuição do fluxo sangüíneo e uma elevação da perfusão circulatória para os músculos ativos. Os níveis tensionais sobem durante o exercício físico e, no esforço predominantemente estático, podem alcançar cifras medidas por cateter e transdutor intra-arterial superiores a 400/250 mmHg em indivíduos jovens saudáveis, sem provocar danos à saúde. Contudo, sabese que o exercício físico regular – prevalentemente dinâmico ou estático – contribui para a redução da pressão arterial em hipertensos, tanto por um componente agudo tardio como pelo efeito crônico da repetição periódica e freqüente. Este artigo revisa os principais termos em Fisiologia e Medicina do Exercício, que são relevantes para a compreensão da interação de exercício físico e pressão arterial. Discute também, de forma sucinta, as principais respostas e adaptações fisiológicas do exercício físico – com implicações para a prevenção, diagnóstico e tratamento da hipertensão arterial –, os aspectos metodológicos da medida da pressão arterial durante o exercício e apresenta algumas observações de natureza prática que subsidiarão uma orientação mais científica do plano de exercício físico para o cliente hipertenso.
Introdução
Há consenso de que o número absoluto e a proporção de indivíduos idosos na população tende a crescer significativamente nas próximas décadas. Existe, além disso, considerável preocupação quanto às condições de saúde e à qualidade de vida que esses indivíduos gozarão nos seus últimos anos de vida. Em particular, é possível que haja um aumento desproporcional no número de indivíduos portadores de doenças crônico-degenerativas, especialmente hipertensão arterial, com a elevação da idade média populacional7. Felizmente, existem atualmente várias estratégias preventivas e terapêuticas que permitem um manuseio clínico mais eficiente desse problema. Embora seja também consensual que a prática de exercício físico exerce um papel benéfico para a saúde da população1,8,21, em especial para os mais idosos, o médico, em geral por carência de formação específica24, encontra muitas dificuldades em orientar ou prescrever exercícios para os seus pacientes, notadamente no que se refere ao tipo, quantidade e intensidade mais apropriados.
Há consenso de que o número absoluto e a proporção de indivíduos idosos na população tende a crescer significativamente nas próximas décadas. Existe, além disso, considerável preocupação quanto às condições de saúde e à qualidade de vida que esses indivíduos gozarão nos seus últimos anos de vida. Em particular, é possível que haja um aumento desproporcional no número de indivíduos portadores de doenças crônico-degenerativas, especialmente hipertensão arterial, com a elevação da idade média populacional7. Felizmente, existem atualmente várias estratégias preventivas e terapêuticas que permitem um manuseio clínico mais eficiente desse problema. Embora seja também consensual que a prática de exercício físico exerce um papel benéfico para a saúde da população1,8,21, em especial para os mais idosos, o médico, em geral por carência de formação específica24, encontra muitas dificuldades em orientar ou prescrever exercícios para os seus pacientes, notadamente no que se refere ao tipo, quantidade e intensidade mais apropriados.
Em uma abordagem simplista, o cardiologista
tenderia a considerar o aumento da pressão arterial durante o exercício físico
uma resposta indesejável para o hipertenso (aliás, o que mais se deseja é que a
pressão arterial do paciente não suba) e, especialmente quando há um grande
componente estático, contra-indicaria formalmente sua realização. Todavia, essa
lógica simplista e restrita tem se mostrado inapropriada ao longo do tempo, e o
exercício físico desempenha hoje um claro papel dentro da abordagem clínica da
hipertensão13,16. Na prática, o exercício físico contribui para a prevenção e o
tratamento da hipertensão arterial13 e pode representar um instrumento
extremamente útil para a avaliação prognóstica do desenvolvimento de tal
enfermidade22,23. Para isso contribuíram bastante os dados obtidos na McMaster
por MacDougall et al19,20, que desmistificaram essas questões ao medir cifras
tensionais intra-arteriais máximas de 350/240 mmHg durante exercícios de
fortalecimento muscular em jovens aparentemente saudáveis. O objetivo primário
deste texto é apresentar conceitos e termos básicos em Fisiologia e Medicina do
Exercício e comentar sucintamente alguns dos principais efeitos fisiológicos do
exercício físico sobre o sistema cardiovascular, proporcionando subsídios ao
médico que pretenda estimular a adoção de um estilo de vida mais saudável pelos
seus pacientes.
Inicialmente
podemos apresentar três termos freqüentemente usados como sinônimos em
linguagem leiga, mas que possuem significado técnico distinto5. A atividade
física é um comportamento complexo que apresenta um espectro bastante amplo,
indo desde uma tarefa doméstica, como varrer uma casa, até uma escalada de alta
montanha. Pode ser definida como qualquer movimento corporal produzido pelos
músculos esqueléticos que resulte em gasto energético, não preocupando o nível
desse gasto de energia. O exercício físico caracteriza-se como uma atividade em
que há intencionalidade de movimento, sendo considerado um subgrupo das
atividades físicas que é planejado, estruturado e repetitivo, tendo como
propósito a manutenção da saúde ou a otimização do condicionamento físico ou
ainda da aptidão física. Já o esporte pressupõe a existência de adversários e
uma maior organização, normalmente representada por um conjunto de regras. Para
melhor diferenciar os termos: ao andarmos para ir a um restaurante ou ao
mantermos relações sexuais, estamos fazendo atividade física; ao caminharmos
sistematicamente na maioria dos dias durante 30 minutos, estamos fazendo
exercício físico, e, ao vermos quem consegue nadar 400 metros no menor tempo,
teríamos provavelmente uma competição desportiva.
O padrão
habitual de atividade física é um dos determinantes de uma boa condição de
saúde1,8,21 e tende a variar ao longo da vida, sendo incomum que se mantenha
praticamente constante ao longo dos anos. Existem várias maneiras de
classificar tal padrão, sendo que em uma das mais comuns temos inativos, pouco
ativos ou fisicamente ativos. Apesar de sedentarismo ser uma expressão comum,
sua caracterização permanece imprecisa. Um carteiro é considerado fisicamente
ativo independentemente de não praticar esportes, de modo que deve-se levar em
conta não somente exercício físico mas também movimento corporal, isto é,
atividade física que possua alta demanda energética, seja em condições
laborativas ou de lazer. Utilizando as definições clássicas de sedentarismo, há
uma significativa tendência a que a prevalência dessa característica aumente
nas faixas etárias mais altas. Uma mudança importante veio através de documento
recente do Centro de Controle de Doenças do governo norte-americano9, no qual
foram deliberadamente incluídos exercícios de fortalecimento e de flexibilidade
nas definições operacionais que qualificam um indivíduo como fisicamente ativo,
separando-se ainda, pela primeira vez, o que seriam níveis apropriados de
freqüência, duração e intensidade para adolescentes e para adultos, sem ainda,
infelizmente, diferenciar entre os subgrupos etários adultos e os dois
gêneros.
O corpo
humano pode se apresentar em estado de repouso (sono ou vigília) ou de
exercício. Na maior parte do tempo, a intensidade do exercício é muito baixa ou
pouco diferente do repouso, embora eventualmente ela possa atingir níveis
bastante elevados. Em qualquer dessas situações, existem mecanismos
fisiológicos que atuam no sentido de minimizar as alterações do meio interno,
preservando a homeostasia. Por exemplo, quando aumentamos a freqüência cardíaca
no exercício, estamos, na realidade, tentando através de mecanismos
fisiológicos reflexos aumentar o aporte de oxigênio tecidual, evitando a
redução da PO2 local e conseqüentemente preservando a homeostasia.
Os efeitos
fisiológicos do exercício físico podem ser classificados em agudos imediatos,
agudos tardios e crônicos26. Os efeitos agudos, também denominados respostas,
são aqueles que acontecem em associação direta com a sessão de exercício e
podem ser subdivididos em imediatos ou tardios. Os efeitos agudos imediatos são
aqueles que ocorrem nos períodos pré-imediato, per e pós-imediato rápido (até
alguns minutos) ao exercício físico e podem ser exemplificados pelos aumentos
de freqüência cardíaca e da pressão arterial sistólica e pela sudorese normalmente
associados ao esforço. Por outro lado, os efeitos agudos tardios são aqueles
observados ao longo das primeiras 24 ou 48 horas (às vezes até 72 horas) que se
seguem a uma sessão de exercício e podem ser identificados na discreta redução
dos níveis tensionais (especialmente nos hipertensos), na expansão do volume
plasmático, na melhora da função endotelial e no aumento da sensibilidade
insulínica nas membranas das células musculares. Por último, os efeitos
crônicos, também denominados adaptações, são aqueles que resultam da exposição
freqüente e regular a sessões de exercício, representando os aspectos morfofuncionais
que diferenciam um indivíduo fisicamente treinado de um outro sedentário.
Alguns dos exemplos mais típicos dos efeitos crônicos do exercício físico são a
bradicardia relativa de repouso, a hipertrofia ventricular esquerda fisiológica
e o aumento do consumo máximo de oxigênio.
O exercício
físico pode se apresentar de diferentes formas, cada uma delas acarretando
diferentes efeitos agudos ou crônicos. Assim, parece oportuno sistematizar
alguma classificação, como é mostrado no quadro a seguir.
Uma boa orientação de exercício físico para a
saúde contempla pelo menos três formas de exercício: aeróbios, de fortalecimento
muscular e de flexibilidade. O componente aeróbio normalmente usa grandes
grupos musculares e exercícios que não demandam habilidades muito específicas,
sendo a caminhada o melhor exemplo (nadar e pedalar já exigem uma habilidade
motora mais qualificada), na maioria dos dias e preferencialmente em todos, por
pelo menos 30 minutos. É possível parcelar esse tempo em diversas mini-sessões
diárias de atividade física incorporadas ao cotidiano: subir lances de escadas,
caminhar na hora do almoço etc.
A intensidade
absoluta do exercício físico pode ser expressa de vários modos. O mais comum é
apresentar a demanda energética em múltiplos do gasto em repouso. Considerando
o gasto em repouso como equivalente a 1 MET (termo em inglês que significa
equivalente metabólico), temos, por exemplo, que caminhadas ao ritmo normal (80
m.min-1) ou rápido (100 m.min-1) equivalem, respectivamente, a 3 e 4 METs. Já
para o ato de correr temos, simplificadamente, que para cada km.h-1 de
velocidade consome-se o equivalente a 1 MET, ou, exemplificando, 10 km.h-1 = 10
METs.
A intensidade relativa de um exercício aeróbio pode ser determinada
objetivamente pelo consumo de oxigênio ou estimada indiretamente através da
freqüência cardíaca ou ainda pela sensação de esforço percebido, que é
quantificada por um número entre 0 e 10 representando, respectivamente, nenhum
e máximo esforço. No caso da freqüência cardíaca, é problemático trabalhar com
valores ou faixas estimadas por fórmulas genéricas para um lado
indivíduo; é sempre potencialmente perigoso naqueles que apresentam doença
coronariana ou que façam uso regular de ßbloqueadores ou outras medicações de
ação cronotrópica negativa. De um modo geral, um percentual entre 50% e 80% da
freqüência cardíaca máxima ou valores entre 4 e 7 da escala de sensação de
esforço percebido correspondem a níveis adequados de intensidade para um
programa regular de exercício físico voltado à promoção da saúde utilizando
atividades predominantemente aeróbias1. Uma maneira simples e válida de
identificar se há uma participação anaeróbia importante é avaliar a possibilidade
de manter aquela dada intensidade pelo dobro do tempo. Por exemplo, um
indivíduo que joga dois sets de tênis pode informar que não toleraria manter o
mesmo ritmo por mais um set, caracterizando assim uma participação anaeróbia
expressiva. Vale a pena destacar que muitas vezes uma intensidade apropriada
pode representar um nível mais alto do que o obtido simplesmente com a
caminhada, exigindo às vezes uma intercalação com corridas3,4.
A integração das informações de duração, freqüência semanal e intensidade
do trabalho predominantemente aeróbio representam a dose de exercício. A
maioria dos estudos epidemiológicos utiliza como unidade o gasto energético
expresso em kcal.semana-1. Contudo, como essa medida é diretamente proporcional
ao peso corporal e penaliza portanto os mais leves, há uma tendência atual em
preferir o uso de indicadores baseados em METs, como MET.semana-1.
Não obstante exista um enorme interesse científico e prático na
caracterização de uma dose ótima de exercício, ainda há considerável debate
sobre a relação dose–resposta do exercício para diferentes marcadores de saúde.
É possível inclusive que a dose ótima para redução da pressão arterial difira
daquela recomendada para aumento da fração HDL do colesterol e da dose mais
apropriada para prevenção do câncer de mama27. Em uma metanálise
recém-publicada, Williams28 conclui que possuir uma potência aeróbia máxima
(condição aeróbia) no quartil superior para o grupo etário e gênero pode ser
mais importante do que estar no quartil superior de padrão de atividade física.
Na realidade, essa opinião, ainda que contestada por alguns, tem sido
valorizada pelos resultados de outros estudos e ganha cada vez mais adeptos.
Por exemplo, um estudo de coorte finlandês17 mostrou que entre homens assintomáticos
de meia-idade com consumo máximo de oxigênio superior a 37,2 mL.kg-1.min-1, ou
seja, aproximadamente 11 METs, quando medido durante cicloergometria, não havia
nenhum óbito em três anos, em comparação com um índice de cerca de 5% naqueles
que possuíam VO2 mais baixos. É possível que as duas variáveis – condição
aeróbia e padrão de atividade física – representem fatores interligados, porém
até certo ponto independentes em termos de mecanismos de ação para preservação
de uma condição de vida saudável28. Estudos futuros são certamente necessários
para melhor esclarecer essa importante questão.
A medida das pressões
arteriais sistólica, diastólica e média durante o exercício físico apresenta
dificuldades metodológicas específicas que não são tipicamente discutidas. Por
exemplo, é relativamente comum que o som não desapareça durante a desinflação
completa do manguito em condições de exercício, sendo provavelmente mais
apropriado considerar a quarta fase (mudança de tonalidade) representativa do
nível diastólico. Além disso, a estimativa da pressão arterial média pelas
fórmulas habituais – pressão diastólica mais um terço da pressão de pulso –
pode não ser válida durante o exercício mais intenso, já que a sístole passa a
ter uma duração proporcionalmente maior dentro do ciclo cardíaco. A medida da
pressão arterial no exercício pode ser feita de forma intermitente pelo método
auscultatório e de modo contínuo com o uso do Finapress ou através de um
cateter e transdutor específico colocados em uma artéria. Muito embora a medida
pelo método auscultatório seja bastante limitada, especialmente quando o
indivíduo está correndo em uma esteira rolante, ele é praticamente o único
usado em termos clínicos e práticos. Deve-se contudo ressalvar que a medida
absoluta obtida nessas condições pode ser bastante imprecisa, especialmente no
que se refere aos níveis diastólicos, sendo mais útil para a observação de
curvas ou tendências.
Uma área
provavelmente nova para o cardiologista clínico é o crescente interesse nos
exercícios de fortalecimento muscular. Um dos achados mais freqüentes com o
envelhecimento é um lento e progressivo incremento do peso corporal, que é
acompanhado de um nítido prejuízo da saúde e da qualidade de vida. Há um
evidente aumento de peso que se relaciona a uma maior incidência de hipertensão
arterial sistêmica, doença coronariana, colelitíase e principalmente de diabete
tipo 2. É possível que a sarcopenia, isto é, o quadro clínico caracterizado por
uma redução importante da massa muscular comumente observado no envelhecimento,
desempenhe um papel importante na etiologia de inúmeras doenças crônico
degenerativas12. Estudos mais recentes têm demonstrado claramente que o
envelhecimento é acompanhado por significativas modificações na composição
corporal, isto é, redução da massa muscular e aumento da gordura corporal de
forma que, mesmo quando o peso corporal se mantém constante ao longo dos anos,
é possível que algum grau de sarcopenia esteja ocorrendo. Funcionalmente,
parece haver uma perda proporcionalmente mais importante da potência do que da
força muscular, prejudicando ações cotidianas básicas, tais como levantar de
uma cadeira ou do solo, colocar um saco de compras no carrinho de supermercado
ou tirar uma criança do berço. Interessantemente, vários estudos têm
demonstrado que a sarcopenia pode ser consideravelmente minimizada e quiçá
revertida por um treinamento físico que inclua exercícios de fortalecimento
muscular10, muito embora ainda não estejam claramente identificadas as melhores
estratégias de treinamento físico para essa finalidade.
O comportamento da
pressão arterial com o exercício depende de o componente predominante ser
estático ou dinâmico2. Na forma predominantemente dinâmica temos um aumento do
nível sistólico diretamente proporcional à intensidade do exercício, sem
alteração e até com discreta redução do nível diastólico. Valores sistólicos ao
redor de 200 mmHg são típicos de um esforço máximo dinâmico gradativo em um
adulto saudável, com rápido descenso com a interrupção do esforço1. Já no
exercício predominantemente estático temos um aumento bastante importante dos
níveis sistólicos e diastólicos, provocado primariamente pelo aumento da resistência
periférica vascular, não sendo incomum valores súbitos acima de 400/250 mm Hg
durante exercícios feitos com cargas altas, superiores a 80% de uma repetição
máxima20. Infelizmente, por limitações do método auscultatório, não é possível
medir habitualmente os níveis tensionais durante esse tipo de exercício.
Interessantemente, essas cifras elevadas não têm sido acompanhadas de acidentes
encefálicos, mesmo em coronariopatas ou hipertensos. Na realidade, valores
diastólicos elevados acarretam maior perfusão coronariana, especialmente pela
coronária esquerda, e podem explicar a ótima tolerância relativa dos
coronariopatas a esse tipo de trabalho físico. Com base nesses dados
fisiológicos e em considerável experiência clínica acumulada nos últimos anos,
os exercícios de fortalecimento muscular passaram de proibidos a recomendados
para portadores de doenças cardiovasculares25.
Hipertensos
fisicamente treinados, especialmente quando através de exercícios predominantemente
aeróbios e dinâmicos, tendem a apresentar uma redução modesta, porém
clinicamente relevante, dos seus níveis tensionais13,15. Exercício físico
regular também tem se mostrado uma estratégia eficaz para reduzir complicações
clínicas decorrentes da hipertensão arterial, tais como o acidente vascular
encefálico14. Esses achados não são universais e parecem apresentar uma alta
variabilidade interindividual. Essas alterações já podem ser observadas com
algumas poucas sessões e são mais evidentes nas primeiras 16 horas seguintes ao
exercício26, muito embora apenas recentemente se comece a esclarecer os
mecanismos fisiológicos associados a esse efeito agudo tardio, que é denominado
hipotensão relativa pós-exercício11,18. Estudos futuros são necessários para
esclarecer esse e muitos outros aspectos importantes da interação de exercício
físico e hipertensão arterial.
Conclusão
Os níveis tensionais sobem durante o exercício físico e, no esforço predominantemente estático, podem alcançar cifras, medidas por cateter e transdutor intra-arterial, superiores a 400/250 mmHg em indivíduos jovens saudáveis, sem provocar danos à saúde. Na realidade, há consenso de que o exercício físico regular – predominantemente dinâmico ou estático – contribui para a redução da pressão arterial em hipertensos, tanto por um componente agudo tardio como pelo efeito crônico da repetição periódica e freqüente do exercício físico. O conhecimento dessa complexa interação – exercício físico e hipertensão arterial – pode contribuir para o melhor uso desse potente e barato instrumento de aprimoramento da saúde.
Os níveis tensionais sobem durante o exercício físico e, no esforço predominantemente estático, podem alcançar cifras, medidas por cateter e transdutor intra-arterial, superiores a 400/250 mmHg em indivíduos jovens saudáveis, sem provocar danos à saúde. Na realidade, há consenso de que o exercício físico regular – predominantemente dinâmico ou estático – contribui para a redução da pressão arterial em hipertensos, tanto por um componente agudo tardio como pelo efeito crônico da repetição periódica e freqüente do exercício físico. O conhecimento dessa complexa interação – exercício físico e hipertensão arterial – pode contribuir para o melhor uso desse potente e barato instrumento de aprimoramento da saúde.
Referências
bibliográficas
1. AMERICAN COLLEGE OF SPORTS MEDICINE. ACSM’s Guidelines for Exercise
Testing and
Prescription. 6 ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2000.
2. ARAÚJO CGS. Fisiologia do exercício. In: ARAÚJO WB (coord.). Ergometria e cardiologia desportiva.
Rio de Janeiro: MEDSI, 1986, p. 1–57.
3. ARAÚJO CGS. Andar ou correr: afinal o que devemos recomendar? Bol DERC/SBC, v. 5, n. 15, p. 11–
12, 1999.
4. ARAÚJO CGS. Exercício físico regular vigoroso, moderado ou leve? Bol DERC/SBC, v. 6, n. 20, p. 8–
9, 2000.
5. ARAÚJO DSMS, ARAÚJO CGS. Aptidão física, atividade física e qualidade de vida relacionada à
saúde em adultos. Rev Bras Med Esporte, v. 6, n. 5, p. 194–203, 2000.
6. BLAIR SN, JACKSON AS. Physical fitness and activity as separate heart disease risk factors: a metaanalysis:
a guest editorial. Med Sci Sports Exerc, v. 33, n. 5, p. 762–764, 2001.
7. BOOTH FW, GORDON SE, CARLSON CJ, HAMILTON MT. Wagging war on modern chronic
diseases: primary prevention through exercise biology. J Appl Physiol, v. 88, p. 774–787, 2000.
8. CARVALHO T, NÓBREGA ACL, LAZZOLI JK, MAGNI JRT, REZENDE L, DRUMMOND FA,
OLIVEIRA MAB, DE ROSE EH, ARAÚJO CGS, TEIXEIRA JAC. Posição oficial da Sociedade
Brasileira de Medicina do Esporte: atividade física e saúde. Rev Bras Med Esportiva, v. 2, n. 4, p. 79–
81, 1996.
9. CASPERSEN C, PEREIRA MA, CURRAN KM. Changes in physical activity patterns in the United
States, by sex and cross-sectional age. Med Sci Sports Exerc, v. 32, p. 1601–1609, 2000.
10. EVANS WJ. Reversing sarcopenia: how weight training can build strength and vitality. Geriatrics, v.
51(5), p. 46–47, 51–53, 1996.
11. FORJAZ CL, TINUCCI T, ORTEGA KC, SANTAELLA DF, MION D JR, NEGRAO CE. Factors
affecting post-exercise hypotension in normotensive and hypertensive humans. Blood Press
Monit, v. 5, n. 5–6, p. 255–262, 2000.
12. GALLAGHER D, RUTS E, VISSER M, HESHKA S, BAUMGARTNER RN, WANG J, PIERSON
RN, PI-SUNYER FX, HEYMSFIELD SB. Weight stability masks sarcopenia in elderly men and
women. Am J Physiol Endocrinol Metab, v. 279, n. 2, p. E366–375, 2000.
13. HAGBERG JM, PARK JJ, BROWN MD.The role of exercise training in the treatment of
hypertension: an update. Sports Med, v. 30(3), p. 193–206, 2000.
14. HU FB, STAMPFER MJ, COLDITZ GA, ASCHERIO A, REXRODE KM, WILLETT WC,
MANSON JE. Physical activity and risk of stroke in women. JAMA, v. 283(22), p. 2961–2967, 2000.
15. KELLEY GA, KELLEY KS. Progressive resistance exercise and resting blood pressure: a meta-analysis
of randomized controlled trials. Hypertension, v. 35(3), p. 838–843, 2000.
16. KOKKINOS PF, PAPADEMETRIOU V. Exercise and hypertension. Coron Artery Dis, v. 11, p. 99–
102, 2000.
17. LAUKKANEN JA, LAKKA TA, RAURAMAA R, KUHANEN R, VENALAINEN JM, SALONEN
R, SALONEN JT. Cardiovascular fitness as a predictor of mortality in men. Arch Intern Med, v.
161(6), p. 825–831, 2001.
18. MACDONALD JR, MACDOUGALL JD, HOGBEN CD. The effects of exercising muscle mass on
post exercise hypotension. J Hum Hypertens, v. 14(5), p. 317–320, 2000.
19. MACDOUGALL JD, MCKELVIE RS, MOROZ DE, SALE DG, MCCARTNEY N, BUICK F.
Factors affecting blood pressure during heavy weight lifting and static contractions. J Appl Physiol,
v. 73(4), p. 1590–1597, 1992.
20. MACDOUGALL JD, TUXEN D, SALE DG, MOROZ JR, SUTTON JR. Arterial blood pressure
response to heavy resistance exercise. J Appl Physiol, v. 58(3), p. 785–790, 1985.
21. MARTINSON BC, O’CONNOR PJ, PRONK NP. Physical inactivity and short-term all-cause mortality
in adults with chronic disease. Arch Intern Med, v. 161(9), p. 1173–1180, 2001.
22. MATTHEWS CE, PATE RR, JACKSON KL, WARD DS, MACERA CA, KOHL HW, BLAIR SN.
Exaggerated blood pressure response to dynamic exercise and risk of future hypertension. J Clin
Epidemiol, v. 51(1), p. 29–35, 1998.
23. MIYAI N, ARITA M, MORIOKA I, MIYASHITA K, NISHIO I, TAKEDA S. Exercise BP response in
subjects with high-normal BP: exaggerated blood pressure response to exercise and risk of future
hypertension in subjects with high-normal blood pressure. J Am Coll Cardiol, v. 36(5), p. 1626–
1631, 2000.
24. NÓBREGA ACL, ARAÚJO CGS. Medicina do exercício: o que é ensinado nos cursos de graduação
médica brasileiros. Rev Bras Educ Médica, v. 12(2), p. 69–72, 1988.
25. POLLOCK ML, FRANKLIN BA, BALADY GJ, CHAITMAN BL, FLEG JL, FLETCHER B,
LIMACHER M, PINA IL, STEIN RA, WILLIAMS M, BAZZARRE T. Resistance exercise in
individuals with and without cardiovascular disease: benefits, rationale, safety, and prescription: an
advisory from the Committee on Exercise, Rehabilitation, and Prevention, Council on Clinical
Cardiology, American Heart Association. Circulation, v. 101(7), p. 828–833, 2000.
26. THOMPSON PD, CROUSE SF, GOODPASTER B, KELLEY D, MOYNA N, PESCATELLO L. The
acute versus the chronic response to exercise. Med Sci Sports Exerc, v. 33(6 Suppl), p. S438–445,
2001.
27. THUNE I, FURBERG AS. Physical activity and cancer risk: dose-response and cancer, all sites and
site-specific. Med Sci Sports Exerc, v. 33(6 Suppl), p. S530–550, 2001.
28. WILLIAMS PT. Physical fitness and activity as separate heart disease risk factors: a meta-analysis.
Med Sci Sports Exerc, v. 33(5), p. 754–761, 2001.
Prescription. 6 ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2000.
2. ARAÚJO CGS. Fisiologia do exercício. In: ARAÚJO WB (coord.). Ergometria e cardiologia desportiva.
Rio de Janeiro: MEDSI, 1986, p. 1–57.
3. ARAÚJO CGS. Andar ou correr: afinal o que devemos recomendar? Bol DERC/SBC, v. 5, n. 15, p. 11–
12, 1999.
4. ARAÚJO CGS. Exercício físico regular vigoroso, moderado ou leve? Bol DERC/SBC, v. 6, n. 20, p. 8–
9, 2000.
5. ARAÚJO DSMS, ARAÚJO CGS. Aptidão física, atividade física e qualidade de vida relacionada à
saúde em adultos. Rev Bras Med Esporte, v. 6, n. 5, p. 194–203, 2000.
6. BLAIR SN, JACKSON AS. Physical fitness and activity as separate heart disease risk factors: a metaanalysis:
a guest editorial. Med Sci Sports Exerc, v. 33, n. 5, p. 762–764, 2001.
7. BOOTH FW, GORDON SE, CARLSON CJ, HAMILTON MT. Wagging war on modern chronic
diseases: primary prevention through exercise biology. J Appl Physiol, v. 88, p. 774–787, 2000.
8. CARVALHO T, NÓBREGA ACL, LAZZOLI JK, MAGNI JRT, REZENDE L, DRUMMOND FA,
OLIVEIRA MAB, DE ROSE EH, ARAÚJO CGS, TEIXEIRA JAC. Posição oficial da Sociedade
Brasileira de Medicina do Esporte: atividade física e saúde. Rev Bras Med Esportiva, v. 2, n. 4, p. 79–
81, 1996.
9. CASPERSEN C, PEREIRA MA, CURRAN KM. Changes in physical activity patterns in the United
States, by sex and cross-sectional age. Med Sci Sports Exerc, v. 32, p. 1601–1609, 2000.
10. EVANS WJ. Reversing sarcopenia: how weight training can build strength and vitality. Geriatrics, v.
51(5), p. 46–47, 51–53, 1996.
11. FORJAZ CL, TINUCCI T, ORTEGA KC, SANTAELLA DF, MION D JR, NEGRAO CE. Factors
affecting post-exercise hypotension in normotensive and hypertensive humans. Blood Press
Monit, v. 5, n. 5–6, p. 255–262, 2000.
12. GALLAGHER D, RUTS E, VISSER M, HESHKA S, BAUMGARTNER RN, WANG J, PIERSON
RN, PI-SUNYER FX, HEYMSFIELD SB. Weight stability masks sarcopenia in elderly men and
women. Am J Physiol Endocrinol Metab, v. 279, n. 2, p. E366–375, 2000.
13. HAGBERG JM, PARK JJ, BROWN MD.The role of exercise training in the treatment of
hypertension: an update. Sports Med, v. 30(3), p. 193–206, 2000.
14. HU FB, STAMPFER MJ, COLDITZ GA, ASCHERIO A, REXRODE KM, WILLETT WC,
MANSON JE. Physical activity and risk of stroke in women. JAMA, v. 283(22), p. 2961–2967, 2000.
15. KELLEY GA, KELLEY KS. Progressive resistance exercise and resting blood pressure: a meta-analysis
of randomized controlled trials. Hypertension, v. 35(3), p. 838–843, 2000.
16. KOKKINOS PF, PAPADEMETRIOU V. Exercise and hypertension. Coron Artery Dis, v. 11, p. 99–
102, 2000.
17. LAUKKANEN JA, LAKKA TA, RAURAMAA R, KUHANEN R, VENALAINEN JM, SALONEN
R, SALONEN JT. Cardiovascular fitness as a predictor of mortality in men. Arch Intern Med, v.
161(6), p. 825–831, 2001.
18. MACDONALD JR, MACDOUGALL JD, HOGBEN CD. The effects of exercising muscle mass on
post exercise hypotension. J Hum Hypertens, v. 14(5), p. 317–320, 2000.
19. MACDOUGALL JD, MCKELVIE RS, MOROZ DE, SALE DG, MCCARTNEY N, BUICK F.
Factors affecting blood pressure during heavy weight lifting and static contractions. J Appl Physiol,
v. 73(4), p. 1590–1597, 1992.
20. MACDOUGALL JD, TUXEN D, SALE DG, MOROZ JR, SUTTON JR. Arterial blood pressure
response to heavy resistance exercise. J Appl Physiol, v. 58(3), p. 785–790, 1985.
21. MARTINSON BC, O’CONNOR PJ, PRONK NP. Physical inactivity and short-term all-cause mortality
in adults with chronic disease. Arch Intern Med, v. 161(9), p. 1173–1180, 2001.
22. MATTHEWS CE, PATE RR, JACKSON KL, WARD DS, MACERA CA, KOHL HW, BLAIR SN.
Exaggerated blood pressure response to dynamic exercise and risk of future hypertension. J Clin
Epidemiol, v. 51(1), p. 29–35, 1998.
23. MIYAI N, ARITA M, MORIOKA I, MIYASHITA K, NISHIO I, TAKEDA S. Exercise BP response in
subjects with high-normal BP: exaggerated blood pressure response to exercise and risk of future
hypertension in subjects with high-normal blood pressure. J Am Coll Cardiol, v. 36(5), p. 1626–
1631, 2000.
24. NÓBREGA ACL, ARAÚJO CGS. Medicina do exercício: o que é ensinado nos cursos de graduação
médica brasileiros. Rev Bras Educ Médica, v. 12(2), p. 69–72, 1988.
25. POLLOCK ML, FRANKLIN BA, BALADY GJ, CHAITMAN BL, FLEG JL, FLETCHER B,
LIMACHER M, PINA IL, STEIN RA, WILLIAMS M, BAZZARRE T. Resistance exercise in
individuals with and without cardiovascular disease: benefits, rationale, safety, and prescription: an
advisory from the Committee on Exercise, Rehabilitation, and Prevention, Council on Clinical
Cardiology, American Heart Association. Circulation, v. 101(7), p. 828–833, 2000.
26. THOMPSON PD, CROUSE SF, GOODPASTER B, KELLEY D, MOYNA N, PESCATELLO L. The
acute versus the chronic response to exercise. Med Sci Sports Exerc, v. 33(6 Suppl), p. S438–445,
2001.
27. THUNE I, FURBERG AS. Physical activity and cancer risk: dose-response and cancer, all sites and
site-specific. Med Sci Sports Exerc, v. 33(6 Suppl), p. S530–550, 2001.
28. WILLIAMS PT. Physical fitness and activity as separate heart disease risk factors: a meta-analysis.
Med Sci Sports Exerc, v. 33(5), p. 754–761, 2001.
Aspectos do
treinamento físico na prevenção de hipertensão arterial
Prof. Dr. Carlos Eduardo
Negrão
Resumo
O exercício físico realizado cronicamente pode provocar alterações autonômicas importantes que vão influenciar o sistema cardiovascular. Dentre essas alterações, a atenuação da hipertensão arterial, tanto em animais geneticamente hipertensos como no homem, pode ser apontada como uma das mais expressivas. Entretanto, esse efeito hipotensor do exercício físico depende da sua adequação e, especialmente, da intensidade com que o treinamento físico for realizado. Neste manuscrito serão abordados os efeitos provocados pelo exercício físico crônico sobre a pressão arterial e, num segundo momento, os mecanismos envolvidos na hipotensão pós-treinamento físico. Estudos anteriores do nosso laboratório3,4,15,16 e de outros2
têm demonstrado que o treinamento físico pode provocar alterações autonômicas importantes que vão influenciar o sistema cardiovascular. Neste sentido, pode-se citar a diminuição na atividade nervosa simpática renal15 e no tônus simpático no coração, que controla a freqüência cardíaca, em ratos espontaneamente hipertensos. Além disso, o treinamento físico aumenta a taquicardia reflexa em ratos normotensos3 e restaura, em grande parte, a bradicardia e taquicardia reflexas em ratos espontaneamente hipertensos16. A melhora no controle barorreflexo da pressão arterial foi recentemente descrita10,18 em pacientes hipertensos submetidos a treinamento aeróbio de intensidade moderada. As alterações cardiovasculares provocadas pelo exercício se estendem à pressão arterial. Hoje, há praticamente um consenso sobre os efeitos benéficos do exercício sobre a hipertensão arterial leve e moderada. Ensaios clínicos trazem evidências de que o exercício físico crônico reduz significativamente a pressão arterial em pacientes com hipertensão arterial sistêmica.
O exercício físico realizado cronicamente pode provocar alterações autonômicas importantes que vão influenciar o sistema cardiovascular. Dentre essas alterações, a atenuação da hipertensão arterial, tanto em animais geneticamente hipertensos como no homem, pode ser apontada como uma das mais expressivas. Entretanto, esse efeito hipotensor do exercício físico depende da sua adequação e, especialmente, da intensidade com que o treinamento físico for realizado. Neste manuscrito serão abordados os efeitos provocados pelo exercício físico crônico sobre a pressão arterial e, num segundo momento, os mecanismos envolvidos na hipotensão pós-treinamento físico. Estudos anteriores do nosso laboratório3,4,15,16 e de outros2
têm demonstrado que o treinamento físico pode provocar alterações autonômicas importantes que vão influenciar o sistema cardiovascular. Neste sentido, pode-se citar a diminuição na atividade nervosa simpática renal15 e no tônus simpático no coração, que controla a freqüência cardíaca, em ratos espontaneamente hipertensos. Além disso, o treinamento físico aumenta a taquicardia reflexa em ratos normotensos3 e restaura, em grande parte, a bradicardia e taquicardia reflexas em ratos espontaneamente hipertensos16. A melhora no controle barorreflexo da pressão arterial foi recentemente descrita10,18 em pacientes hipertensos submetidos a treinamento aeróbio de intensidade moderada. As alterações cardiovasculares provocadas pelo exercício se estendem à pressão arterial. Hoje, há praticamente um consenso sobre os efeitos benéficos do exercício sobre a hipertensão arterial leve e moderada. Ensaios clínicos trazem evidências de que o exercício físico crônico reduz significativamente a pressão arterial em pacientes com hipertensão arterial sistêmica.
Em revisão
recente, Hagberg et al.7 verificaram que o treinamento físico regular provoca,
em média, redução de 11 e 8 mmHg na pressão arterial sistólica e diastólica,
respectivamente, em 75% dos indivíduos com hipertensão. Além de reduzir a
pressão arterial de repouso, o treinamento físico diminui a resposta de pressão
arterial em cargas submáximas de esforço12,17. Contudo, hoje, sabe-se que a diminuição
da pressão arterial pós-treinamento físico está condicionada, principalmente, à
intensidade do exercício6,8,13,19,20. Por exemplo, estudo realizado em nosso
laboratório com animais espontaneamente hipertensos mostrou que somente os
animais que treinaram em baixa intensidade, isto é, 50% do consumo de oxigênio
de pico, apresentaram queda significativa na pressão arterial sistólica,
diastólica e média20. Os animais que foram submetidos a alta intensidade de
treinamento físico, isto é, 85% do consumo de oxigênio de pico, não
apresentaram modificação no seu grau de hipertensão arterial. No homem,
resultados semelhantes têm sido demonstrados. Através da medida casual da
pressão arterial, Hagberg et al.6 verificaram que, em hipertensos idosos, o
treinamento de baixa intensidade (50% do consumo de oxigênio de pico) foi mais
eficaz em reduzir a pressão arterial de repouso do que o treinamento de
intensidade moderada (70% do consumo de oxigênio de pico), apesar de ambos os
grupos terem apresentado reduções significativas nos níveis de pressão
arterial. Em estudo recente8, com indivíduos de meia-idade, 109 hipertensos sedentários
foram submetidos a treinamento físico de baixa intensidade durante oito
semanas. Nesse estudo, os autores verificaram redução da pressão arterial
sistólica e diastólica, sendo esta diminuição mais significativa no grupo com
faixa etária entre 30 e 49 anos, independentemente do sexo8. O advento da
monitorização ambulatorial da pressão arterial permitiu uma análise mais
detalhada do efeito hipotensor resultante do treinamento físico. Marceau et
al.13 demonstraram diferenças nos níveis de queda pressórica em pacientes
hipertensos em função da intensidade de treinamento empregada. O grupo treinado
com intensidade de 50% do consumo de oxigênio de pico apresentou redução na
pressão arterial durante o período de vigília, enquanto o grupo treinado com
intensidade de 70% do consumo de oxigênio de pico reduziu a pressão arterial
apenas no período noturno. Portanto, o treinamento físico em indivíduos hipertensos
possui implicações clínicas importantes, uma vez que a prática de exercício
físico regular, de baixa intensidade, pode reduzir ou mesmo abolir a
necessidade do uso de medicamentos anti-hipertensivos, diminuindo assim o custo
do tratamento, os efeitos colaterais e promovendo melhora na qualidade de vida
desses pacientes9. Os mecanismos que norteiam a queda pressórica póstreinamento
físico estão relacionados a fatores hemodinâmicos, humorais e neurais, conforme
apresentados a seguir.
Fatores hemodinâmicos da
diminuição da pressão arterial
Resultados experimentais obtidos em nosso laboratório com ratos espontaneamente
hipertensos20 mostram que o treinamento físico diminui a pressão arterial, por
redução no débito cardíaco, que está associada à diminuição da freqüência
cardíaca. Além disso, verificou-se que esse efeito hipotensor do treinamento
físico ocorreu somente em animais que treinaram em baixa intensidade (50% do
consumo de oxigênio de pico). Os animais que treinaram em alta intensidade (85%
do consumo de oxigênio de pico) não tiveram sua pressão arterial diminuída nem
apresentaram alterações significativas nos valores de débito cardíaco e freqüência
cardíaca. No homem, Hagberg et al.6 demonstraram que a redução do débito
cardíaco é o mecanismo responsável pela hipotensão pós-treinamento físico.
Através da técnica de reinalação e equilíbrio de CO2, esses autores verificaram
que a queda de pressão arterial após um período de treinamento físico estava
associada à redução do débito cardíaco em decorrência de uma bradicardia de
repouso, uma vez que não foram observadas alterações significativas no volume
sistólico6. Alguns autores14, entretanto, propõem um mecanismo alternativo para
a queda pressórica. Para eles, o exercício físico crônico provoca queda na
resistência vascular sistêmica e, conseqüentemente, na pressão arterial.
Fatores humorais da diminuição
da pressão arterial
Alguns autores
atribuem a redução da pressão arterial em pacientes hipertensos a alterações
humorais relacionadas à produção de substâncias vasoativas, como, por exemplo,
o peptídeo natriurético atrial.
A redução da ouabain-like plasmática pós-treinamento físico em pacientes hipertensos também foi observada por alguns autores11. Isso explicaria, em parte, a diminuição da atividade nervosa simpática modulada centralmente, uma vez que, em estudos experimentais, injeções intra-cerebrais de ouabainlike provocaram hiperatividade simpática. Os resultados, porém, precisam ser melhor investigados.
Em estudo recente, Kohno et al.10 observaram significativa correlação positiva entre a queda da pressão arterial após o treinamento físico aeróbio e a melhora da sensibilidade à insulina. Tais resultados são de grande importância, principalmente quando se consideram pacientes hipertensos diabéticos.
A redução da ouabain-like plasmática pós-treinamento físico em pacientes hipertensos também foi observada por alguns autores11. Isso explicaria, em parte, a diminuição da atividade nervosa simpática modulada centralmente, uma vez que, em estudos experimentais, injeções intra-cerebrais de ouabainlike provocaram hiperatividade simpática. Os resultados, porém, precisam ser melhor investigados.
Em estudo recente, Kohno et al.10 observaram significativa correlação positiva entre a queda da pressão arterial após o treinamento físico aeróbio e a melhora da sensibilidade à insulina. Tais resultados são de grande importância, principalmente quando se consideram pacientes hipertensos diabéticos.
A redução da
noradrenalina plasmática em indivíduos hipertensos após o treinamento físico é
descrita em alguns estudos, sugerindo redução da atividade nervosa simpática.
Os possíveis mecanismos envolvidos nesta redução podem estar associados ao
aumento da taurina sérica e prostaglandina E, que inibem a liberação de
noradrenalina nas terminações nervosas simpáticas e redução do fator
ouabain-like, que provocaria uma recaptação de noradrenalina nas fendas
sinápticas. Entretanto, alguns pesquisadores1 contestam essa hipótese, já que a
redução da pressão arterial pode ser demonstrada mesmo antes da redução dos
níveis de noradrenalina plasmática. Estudos futuros deveriam, portanto,
investigar melhor a relação entre os fatores humorais e neurais pós-treinamento
físico em presença de hipertensão arterial.
Fatores neurais da diminuição
da pressão arterial
Estudo
realizado em nosso laboratório demonstrou que o treinamento físico normaliza o
tônus simpático que controla a freqüência cardíaca em ratos espontaneamente
hipertensos4. No homem, alguns investigadores5, estudando indivíduos jovens
normotensos, verificaram que, após 10 semanas de treinamento físico, além de
reduções significativas na pressão arterial sistólica e diastólica, havia diminuição
significativa na atividade nervosa simpática (36% em relação aos níveis
basais). Essa menor atividade nervosa simpática não foi observada no grupo
controle5 que não realizou treinamento físico. Esses resultados sugerem que
treinamento físico pode modular a atividade nervosa simpática para o coração e
vasos periféricos, explicando, pelo menos em parte, a queda pressórica.
Considerações finais
O exercício
físico crônico de baixa a moderada intensidade provoca alterações autonômicas
importantes que acabam influenciando, sobremaneira, os níveis pressóricos. Por
essa razão, o exercício físico regular deve ser incluído como uma conduta
não-farmacológica no tratamento da hipertensão arterial.
Exercício físico e hipertensão arterial
Relato
de caso
José Francisco Kerr
Saraiva; Edmo Atique Gabriel
Paciente I.A., sexo feminino, 56 anos, branca, casada, natural de Campinas, SP,
na pós-menopausa, com hipertensão arterial detectada há 6 meses, assintomática,
sem uso de medicação, encaminhada para programa de atividade física
supervisionada.
Antecedentes pessoais: ·
nega
- tabagismo, - etilismo, - diabete,
- dislipidemias, - história prévia de hipertensão arterial, - doenças
cardiovasculares ou outras doenças crônicas,
- uso de medicamentos.
·
Refere sedentarismo.
Antecedentes familiares:
Antecedentes familiares:
· pai hipertenso,
· tio falecido de infarto agudo do
miocárdio.
· tio falecido de infarto agudo do
miocárdio.
Exame físico:
·
PA = 165 x 100 mmHg,
· FC = 92,
· Peso = 60 kg.
· Não foram encontradas outras anormalidades ao exame físico, exceto exame de fundo de olho, que apresentava aumento do reflexo arteriolar.
· FC = 92,
· Peso = 60 kg.
· Não foram encontradas outras anormalidades ao exame físico, exceto exame de fundo de olho, que apresentava aumento do reflexo arteriolar.
Exames laboratoriais:
·
sem alterações,
· ECG normal,
· teste ergométrico negativo.
· ECG normal,
· teste ergométrico negativo.
Evolução:
· A
paciente foi admitida em programa de condicionamento físico de prevenção
primária com treinamento, três vezes por semana, com exercícios isotônicos, com
60% – 70% da freqüência cardíaca máxima, durante período de seis meses, após o
qual repetiu o teste ergométrico para comparação evolutiva de parâmetros hemodinâmicos.
Durante esse período, não apresentou efeitos adversos relacionados ao programa
Discussão
Estudos
epidemiológicos têm demonstrado que a relação entre exercício físico e pressão
arterial é difícil de ser avaliada, em virtude das diferenças quanto a dieta e
estilo de vida. Estudos mais recentes mostram que um programa de treinamento
físico está associado com reduções clinicamente expressivas da pressão arterial
em pacientes hipertensos. A prática de exercícios aeróbios moderados, com
duração de 30 – 45 minutos, como caminhar ou nadar três vezes por semana,
poderá produzir uma redução moderada na pressão arterial. Esses resultados
geralmente são obtidos a partir dos três primeiros meses de treinamento físico.
Pacientes hipertensos deverão ser abordados através da aplicação criteriosa do
exercício físico para que o mesmo possa ser efetivamente benéfico1.
Embora haja uma redução de aproximadamente 30 % na capacidade de tolerância ao
exercício em indivíduos hipertensos em relação aos normotensos, a pressão
arterial poderá diminuir em média entre 5-7 mmHg com o exercício aeróbio
regular. O nível de exercício deverá ser suficiente para promover um efeito de
condicionamento, geralmente obtido com 60% – 70% da freqüência cardíaca
máxima2-4. O exercício físico reduz a pressão arterial através de múltiplos
mecanismos5, como a redução da atividade simpática, através da potencialização
do reflexo baroceptor,6 elevação dos níveis circulantes de prostaglandinas,
diminuição dos níveis de renina plasmática7, redução da viscosidade plasmática,
redução do enrijecimento arterial8, aumento na liberação do óxido nítrico9 e aumento
da sensibilidade à insulina10. Vários autores têm proposto que a atividade
física regular pode também reduzir a pressão arterial de repouso em mulheres
pós-menopáusicas. No entanto, o nível de resposta pode variar de forma
significativa entre um indivíduo e outro11-13. Seals et al.11 demonstraram a
eficácia dos exercícios aeróbios em mulheres hipertensas no pós-menopausa,
promovendo redução significativa de níveis pressóricos sistólicos e diastólicos
a partir de 12 semanas de treinamento. Puderam também observar que, quanto
maiores os níveis pressóricos sistólicos antes do programa, maiores foram as
reduções após a aplicação do programa.
Os benefícios
da atividade física regular em hipertensos são de estabelecida importância para
os profissionais de saúde. Embora os efeitos da atividade física regular sobre
a redução da pressão arterial em hipertensos não seja tão intenso quanto o
tratamento medicamentoso, é sobejamente conhecido o impacto da redução dos
níveis pressóricos, mesmo de pequena magnitude, sobre a ocorrência de eventos
cardiovasculares na população de maneira geral. A figura 1 resume estudos sobre
o efeito hipotensor do exercício físico em indivíduos normotensos e
hipertensos14.
Como se pode
observar, os benefícios da atividade física também têm sido relatados em
mulheres após a menopausa. Em conclusão, existem evidências clínicas e
experimentais demonstrando os efeitos da atividade física regular sobre a redução
da pressão arterial. O Consenso Brasileiro de Hipertensão de 1998 recomenda a
prática de exercícios regulares no tratamento não-farmacológico da hipertensão
arterial não complicada nível I15.
Sobrepeso e obesidade: fatores de
risco cardiovascular
Aspectos Clínicos e
Epidemiológicos
Armênio
Costa Guimarães
O
excesso de gordura corporal é atualmente considerado importante fator de risco
para a saúde e, mais especificamente, um fator “maior” de risco de doença
cardiovascular ref1,2. Isso porque, além de predispor a várias doenças crônico
- degenerativas, como indicadas mais adiante, assume, atualmente, proporções
epidêmicas em alguns países e crescimento rápido e progressivo em outros. Os
dados da OMS, que incluem 96 países, mostram uma prevalência global de
obesidade (IMC ³ 30 kg/m2) de 8,2% contra 5,8% de subnutrição (IMC £ 17 kg/m2),
com diferenças proporcionais marcantes, de acordo com o estágio de
desenvolvimento econômico dos países. Assim, a prevalência de obesidade varia
de 1,8% nos países mais pobres a 17,1% nas economias em transição, entre as
quais se situa o Brasil, e até 20,4% nas economias mais desenvolvidas, chamadas
economias de mercado, como os Estados Unidos1, país que lidera os índices de
prevalência de sobrepeso (IMC entre 25–29,9 kg/m2) e obesidade (IMC ³ 30
kg/m2). Mais da metade dos americanos acima de 20 anos (54,9%, 97,1 milhões de
pessoas) apresentam sobrepeso (77,7%, 57,3 milhões) e obesidade (22,3%, 39,8
milhões); a taxa de sobrepeso é maior entre os homens (39,9%, 33,4 milhões) e a
de obesos, entre as mulheres (57,8%, 23,0 milhões) – tabela 1 ref2.
Na
distribuição de obesos segundo o sexo, entre as mulheres predominam as negras e
as descendentes de mexicanos, e entre os homens, os brancos e os descendentes
de mexicanos, sugerindo forte influência de variáveis socioeconômicas, além de
étnicas. No Brasil, dados do IBGE indicam taxas de prevalência de sobrepeso, em
homens e mulheres, semelhantes às americanas, enquanto a prevalência de
obesidade é 2,7 vezes menor nos homens e 2,1 vezes menor nas mulheres,
mantendo-se, porém, o predomínio das mulheres – tabela 1 ref3. Em Salvador,
Bahia, dados colhidos em campanhas comunitárias em três centros comerciais
freqüentados por populações de distintas classes sociais, classificadas em
ordem decrescente de A, B e C, indicam também variações sugestivas da
influência do nível socioeconômico na distribuição da prevalência de obesidade
– tabela 1 ref4. A prevalência nos homens se aproxima da taxa do IBGE, enquanto
nas mulheres é 2,5 vezes menor nas da classe A e cerca de 1,5 vez maior nas das
classes B e C, embora ainda menores que a das mulheres americanas. Por sua vez,
a prevalência de obesidade nas mulheres das classes C e D é cerca de quatro
vezes maior do que a da classe A. Quanto à diferença entre homens e mulheres, o
predomínio das mulheres se mantém nas classes B e C, enquanto na classe A
existe franco predomínio dos homens, sugerindo que aspectos educacionais levam
as mulheres a um melhor cuidado com a aparência e com a saúde.
Conceito e
diagnóstico
O conceito fisiopatológico de sobrepeso e obesidade está relacionado a um
excesso de gordura corporal. Habitualmente, seu diagnóstico é feito pela
medição do índice de massa corporal (IMC), obtido pela divisão do peso, em quilogramas,
pelo quadrado da altura, em metros (IMC = kg/m²).
Os valores normais estão contidos no intervalo de 18,5 a 24,9; valores entre 25 e 29,9 são considerados indicativos de sobrepeso, e iguais ou superiores a 30, de obesidade. A OMS e a IOTF (“International Obesity Task Force”) ainda consideram a classificação de obesidade mórbida para valores ³ 40 (OMS) e ³ 35 (IOTF). Tais valores são universalmente aceitos e representam a base das estatísticas fornecidas pela OMS, “American Heart Association” (AHA) e “National Institutes of Health”, dos Estados Unidos, e pelo Ministério da Saúde do Brasil1–3.
Os valores normais estão contidos no intervalo de 18,5 a 24,9; valores entre 25 e 29,9 são considerados indicativos de sobrepeso, e iguais ou superiores a 30, de obesidade. A OMS e a IOTF (“International Obesity Task Force”) ainda consideram a classificação de obesidade mórbida para valores ³ 40 (OMS) e ³ 35 (IOTF). Tais valores são universalmente aceitos e representam a base das estatísticas fornecidas pela OMS, “American Heart Association” (AHA) e “National Institutes of Health”, dos Estados Unidos, e pelo Ministério da Saúde do Brasil1–3.
O diagnóstico
de sobrepeso e obesidade, baseado na medição do IMC, apresenta, porém, vieses
que merecem ser apontados e contornados. Enquanto todo obeso tem um IMC
elevado, nem todo IMC enquadrado como sobrepeso decorre, necessariamente, de
obesidade. Além de excesso na gordura corporal, um aumento nas massas muscular
ou óssea e na água corporal podem elevar o IMC a esses valores. É o caso de um
atleta que pode ter o seu IMC elevado, mas apresentar gordura corporal
diminuída e bem distribuída. Por isso, para uma melhor avaliação do risco
cardiovascular, deve-se medir também ao aumento desse risco, como detalharemos
mais adiante. A medição deve ser feita na região mais estreita do abdome, e os
pontos de corte considerados são 88 cm e 102 cm, respectivamente, para mulheres
e homens2. Mais recentemente, a combinação da medida da circunferência
abdominal (³ 90 cm) com o valor dos triglicérides (³ 177 mg/dl) permite
identificar, no sexo masculino, uma população com alto risco de DAC5.
Sobrepeso e obesidade como
fator de risco
Sobrepeso e obesidade constituem fator de risco de uma série de doenças, como
diabete tipo 2, cardiopatia isquêmica, doença cerebrovascular, hipertensão,
colelitíase e colecistite, osteoartrite, apnéia do sono e outros distúrbios
ventilatórios, e algumas formas de câncer (útero, mama, cólon e reto, rins e
vesícula biliar). Além disso, associam-se com freqüência a alterações metabólicas
(dislipidemia, resistência à insulina), irregularidades menstruais,
incontinência urinária de esforço, depressão e aumento do risco cirúrgico2.
Em relação ao risco cardiovascular, o risco relativo de diabete tipo 2, cardiopatia coronariana e hipertensão mostra relação quase linear com o aumento do IMC entre valores de 21 e 30. Esses dados resultaram de dois estudos prospectivos observacionais: o Estudo das Enfermeiras, após seguimento de 18 anos, a partir de idades iniciais entre 30 e 55 anos, e o Estudo dos Profissionais de Saúde, com seguimento de dez anos e idades iniciais entre 40 e 65 anos6. Em mulheres com IMC = 26, o risco de cardiopatia coronariana foi cerca de duas vezes maior que o de mulheres com IMC < 21; o mesmo risco em homens nesta faixa de IMC foi 1,5 vez maior. A mesma comparação para diabete mostrou um risco oito vezes maior para as mulheres e quatro vezes maior para os homens, enquanto o risco de hipertensão foi duas a três vezes maior em ambos os sexos. Para valores do IMC ³ 29, os riscos foram maiores. Eles também aumentaram significativamente com ganhos de cinco ou mais quilos em relação ao período da adolescência, mesmo para aqueles que permaneceram na faixa de IMC recomendada.
Em relação ao risco cardiovascular, o risco relativo de diabete tipo 2, cardiopatia coronariana e hipertensão mostra relação quase linear com o aumento do IMC entre valores de 21 e 30. Esses dados resultaram de dois estudos prospectivos observacionais: o Estudo das Enfermeiras, após seguimento de 18 anos, a partir de idades iniciais entre 30 e 55 anos, e o Estudo dos Profissionais de Saúde, com seguimento de dez anos e idades iniciais entre 40 e 65 anos6. Em mulheres com IMC = 26, o risco de cardiopatia coronariana foi cerca de duas vezes maior que o de mulheres com IMC < 21; o mesmo risco em homens nesta faixa de IMC foi 1,5 vez maior. A mesma comparação para diabete mostrou um risco oito vezes maior para as mulheres e quatro vezes maior para os homens, enquanto o risco de hipertensão foi duas a três vezes maior em ambos os sexos. Para valores do IMC ³ 29, os riscos foram maiores. Eles também aumentaram significativamente com ganhos de cinco ou mais quilos em relação ao período da adolescência, mesmo para aqueles que permaneceram na faixa de IMC recomendada.
A maior
propensão do portador de sobrepeso ou obesidade de apresentar hipertensão é
evidente nas estatísticas americanas, que mostram 23,9% de prevalência de
pressão arterial igual ou superior a 140/90 mmHg na população com sobrepeso
(IMC entre 25–29,9) em comparação com 17,5% na população com IMC < 25; a prevalência
de hipertensão nos obesos é de 35,3%2. Nos dados da pesquisa de Salvador,
considerando a população total de estudados (n = 3.792), a prevalência de
pressão arterial igual ou superior a 140/90 mmHg foi de 42,9% nos com sobrepeso
e de 55,6% nos obesos, em comparação a 24,8% nos com IMC < 25; 1,7 e 2,2
vezes menor respectivamente4.
Alterações metabólicas
Indivíduos
com sobrepeso ou obesidade exibem com elevada freqüência alterações
metabólicas, como dislipidemia, resistência à insulina e diabete tipo 2, cuja
importância clínico - epidemiológica deriva do fato de constituírem importante
fator de risco de doença vascular, principalmente doença arterial coronária.
O fenótipo da dislipidemia varia entre hipercolesterolemia isolada (tipo A), hipercolesterolemia com hipertrigliceridemia (hipercolesterolemia tipo B) e síndrome dislipidêmica constituída por hipertrigliceridemia, HDL-colesterol baixo e LDL-colesterol normal ou elevado. A prevalência – corrigida para a idade na população americana adulta – de colesterol total ³ 240 mg/dl é de 19% para os homens e 28% para as mulheres com sobrepeso (IMC entre 25–29,9), comparada com 14,7% para os homens e 15,7% para as mulheres com IMC < 25; a prevalência em adultos obesos é de 20,2% para os homens e 24,7% para as mulheres2. No estudo de Salvador, a prevalência de colesterol total ³ 240 mg/dl acompanhou a variação da prevalência de obesidade, quando a população A (classe média alta) foi comparada com a C (classe média baixa): 15,7% vs. 29% para colesterol total ³ 240 mg/dl e 9% vs. 15,5% para o IMC ³ 30 (1,8 e 1,7 vezes maiores, respectivamente, na C), sugerindo que fatores comuns concorrem para o aparecimento desses dois tipos de alteração metabólica4. Com o grande aumento na prevalência de obesidade em todo o mundo (nos Estados Unidos, o aumento relativo foi de 64,4% entre 1960 e 1994) e o conseqüente aumento na prevalência de resistência à insulina e diabete tipo 2, a prevalência de hipertrigliceridemia com HDL-colesterol diminuído também tem se elevado. Atualmente, identificou-se que indivíduos do sexo masculino, com circunferência abdominal ³ 90 cm e triglicérides ³ 177 mg/dl, têm mais de 80% de chance de apresentar elevadas concentrações plasmáticas de insulina, de partículas pequenas e densas de LDL e de apo B, caracterizando uma tríade metabólica que apresenta um risco 3,6 vezes maior de DAC do que indivíduos com valores menores de circunferência abdominal e de triglicérides. Assim, em homens, os pontos de corte da circunferência abdominal que se relacionam a um risco cardiovascular mais elevado passam de 102 cm para 90 cm se combinados a um valor de triglicérides igual ou superior a 177 mg/dl5.
O fenótipo da dislipidemia varia entre hipercolesterolemia isolada (tipo A), hipercolesterolemia com hipertrigliceridemia (hipercolesterolemia tipo B) e síndrome dislipidêmica constituída por hipertrigliceridemia, HDL-colesterol baixo e LDL-colesterol normal ou elevado. A prevalência – corrigida para a idade na população americana adulta – de colesterol total ³ 240 mg/dl é de 19% para os homens e 28% para as mulheres com sobrepeso (IMC entre 25–29,9), comparada com 14,7% para os homens e 15,7% para as mulheres com IMC < 25; a prevalência em adultos obesos é de 20,2% para os homens e 24,7% para as mulheres2. No estudo de Salvador, a prevalência de colesterol total ³ 240 mg/dl acompanhou a variação da prevalência de obesidade, quando a população A (classe média alta) foi comparada com a C (classe média baixa): 15,7% vs. 29% para colesterol total ³ 240 mg/dl e 9% vs. 15,5% para o IMC ³ 30 (1,8 e 1,7 vezes maiores, respectivamente, na C), sugerindo que fatores comuns concorrem para o aparecimento desses dois tipos de alteração metabólica4. Com o grande aumento na prevalência de obesidade em todo o mundo (nos Estados Unidos, o aumento relativo foi de 64,4% entre 1960 e 1994) e o conseqüente aumento na prevalência de resistência à insulina e diabete tipo 2, a prevalência de hipertrigliceridemia com HDL-colesterol diminuído também tem se elevado. Atualmente, identificou-se que indivíduos do sexo masculino, com circunferência abdominal ³ 90 cm e triglicérides ³ 177 mg/dl, têm mais de 80% de chance de apresentar elevadas concentrações plasmáticas de insulina, de partículas pequenas e densas de LDL e de apo B, caracterizando uma tríade metabólica que apresenta um risco 3,6 vezes maior de DAC do que indivíduos com valores menores de circunferência abdominal e de triglicérides. Assim, em homens, os pontos de corte da circunferência abdominal que se relacionam a um risco cardiovascular mais elevado passam de 102 cm para 90 cm se combinados a um valor de triglicérides igual ou superior a 177 mg/dl5.
Sobrepeso e obesidade vs.
Mortalidade e custo social
Nos Estados
Unidos, aproximadamente 280 mil mortes são atribuídas anualmente à obesidade.
Indivíduos obesos (IMC ³ 30) têm um aumento no risco de morte por qualquer
causa de 50% a 100% maior do que aqueles com IMC normal (20–25)2. No estudo
observacional e prospectivo da “American Cancer Society”, com 14 anos de
seguimento, havia um subgrupo de pessoas inicialmente sadias e que nunca haviam
fumado (84.376 homens e 217.857 mulheres), minimizando, assim, a interferência
de outras comorbidades ou riscos na mortalidade ocorrida. Houve 11.713 mortes
(13,9%) entre os homens e 22.794 (10,5%) entre as mulheres. O IMC, classificado
como variável categórica, mostrou aumento exponencial do risco relativo de
morte após a categoria de IMC entre 23,5 e 24,9, chegando a ser 2,5 vezes maior
entre homens brancos e duas vezes maior entre mulheres brancas na categoria com
IMC mais elevado (³ 40)7.
A maioria dessas mortes foi decorrente de doença cardiovascular, havendo aumento significativo do risco cardiovascular a partir de um IMC > 25 em mulheres e > 26,5 em homens. IMC muito elevado (³ 40) mostrou ser altamente preditivo desse tipo de ocorrência, principalmente em homens – risco cerca de três vezes maior em relação àqueles com IMC na faixa de referência (IMC de 23,5 a 24,9)7.
O custo social do sobrepeso e da obesidade é elevado2. O custo total nos Estados Unidos é estimado em 99,2 bilhões de dólares, distribuídos entre custos diretos (US$ 51,6 bilhões) e indiretos (US$ 47,6 bilhões), este último comparável aos custos econômicos do tabagismo. O custo direto de doença cardiovascular relacionada ao sobrepeso e à obesidade é de 6,9 bilhões de dólares, o que representa 17% do custo direto total de doença cardiovascular (US$ 40,4 bilhões), excluído o custo da doença cerebrovascular. O custo da hipertensão relacionada a sobrepeso e obesidade é estimado em 3,23 bilhões de dólares, o que representa 17% do custo total da hipertensão arterial.
A maioria dessas mortes foi decorrente de doença cardiovascular, havendo aumento significativo do risco cardiovascular a partir de um IMC > 25 em mulheres e > 26,5 em homens. IMC muito elevado (³ 40) mostrou ser altamente preditivo desse tipo de ocorrência, principalmente em homens – risco cerca de três vezes maior em relação àqueles com IMC na faixa de referência (IMC de 23,5 a 24,9)7.
O custo social do sobrepeso e da obesidade é elevado2. O custo total nos Estados Unidos é estimado em 99,2 bilhões de dólares, distribuídos entre custos diretos (US$ 51,6 bilhões) e indiretos (US$ 47,6 bilhões), este último comparável aos custos econômicos do tabagismo. O custo direto de doença cardiovascular relacionada ao sobrepeso e à obesidade é de 6,9 bilhões de dólares, o que representa 17% do custo direto total de doença cardiovascular (US$ 40,4 bilhões), excluído o custo da doença cerebrovascular. O custo da hipertensão relacionada a sobrepeso e obesidade é estimado em 3,23 bilhões de dólares, o que representa 17% do custo total da hipertensão arterial.
Sobrepeso e obesidade:
principais causas
Sedentarismo e excesso de ingestão calórica são as principais condições que
levam à presente epidemia de excesso de peso e obesidade. Somente 22% dos
americanos adultos cumprem a recomendação de se exercitar regularmente, cinco
vezes por semana, por pelo menos 30 minutos, com qualquer tipo de intensidade,
e apenas 15% realizam exercícios com o vigor necessário, três vezes por semana,
por pelo menos 20 minutos. Cerca de 25% informam não realizar nenhum exercício
durante as suas horas de lazer. Apenas 50% dos jovens entre 12–21 anos realizam
exercícios vigorosos, com regularidade, e 14% são fisicamente inativos2.
No Brasil, a
situação parece ser pior. Dados do IBGE de 1996 indicam que apenas 7,9% dos
adultos praticam exercício físico regular três vezes por semana (10,8% de
homens e 5,2% de mulheres), e cerca de 19,2% se exercita uma vez por semana3.
Nas escolas, a educação física se resume, na maioria das vezes, a uma aula
semanal. Quanto à questão do excesso de calorias, tem sido especulado que uma
das razões do problema reside nas recomendações atuais de que a dieta saudável
deve ter cerca de 50% de calorias em carboidratos, 30% em gorduras e 20% em
proteínas. A redução das gorduras em favor dos carboidratos seria o principal
fator responsável pela epidemia de sobrepeso e obesidade. Contudo, além de não
existirem evidências científicas a esse favor, os fatos desmentem essa
afirmativa. Ainda se ingere uma dieta com um percentual de gordura superior a
30%, pois a desobediência às recomendações médicas pelos coronarianos é
elevada, mesmo no contexto internacional, e ainda mais por aqueles que se
consideram sadios. Por outro lado, a maioria dos cardiologistas refere falta de
tempo na consulta para recomendações alimentares mais detalhadas e, para
muitos, os pacientes que merecem tais recomendações são apenas aqueles que
tiveram um infarto do miocárdio8.
A importância
do melhor acesso às calorias é evidente quando se analisa a prevalência de
subnutrição e obesidade em países com diferentes graus de desenvolvimento
econômico. Pelos dados da OMS, nos países mais pobres a prevalência de
subnutrição (IMC < 17) de 8,9% contrasta com a de obesidade (IMC ³ 30) de
1,8%, diferença que já diminui marcadamente nos países em desenvolvimento (6,9%
vs. 4,8%), para se inverter de modo crescente nas economias em transição (2,4%
vs. 17,1%), como o Brasil, e nas economias desenvolvidas, de mercado (1,6% vs.
20,4%), a exemplo dos Estados Unidos1.
Conclusão
O crescimento econômico brasileiro, aliado a uma falta de educação alimentar
que se estende às escolas, e o sedentarismo, facilitado pelo progresso
tecnológico, tendem a agravar a epidemia de sobrepeso e obesidade, com reflexos
importantes no aumento da morbi-mortalidade por doenças crônico degenerativas,
principalmente as cardiovasculares. Acresça-se a isso a perspectiva de aumento
na incidência de diabete tipo 2 que, além de representar importante fator de
risco cardiovascular, constitui, nas classes sociais mais desassistidas,
importante fator de incapacitação devido à elevada prevalência do pé
diabético.
É
fundamental, portanto, que, durante sua formação, os profissionais de saúde
sejam preparados para este desafio do século que ora se inicia. Porém, é também
necessário que estratégias governamentais e das sociedades profissionais
permitam educar a população – a começar pelas crianças e adolescentes – quanto
aos princípios de uma alimentação saudável combinados com atividade física
regular.
Referências
bibliográficas
1. WHO.INT. Nutrition
Data Banks. Global database on obesity and body mass index (BMI)
in adults.
Disponível em: http://www.who.int/nut/db-bmi.htm.
2. NIDDK.INT. Statistics related to overweight and obesity. Disponível em: http://www.niddk.nih.gov/
health/nutrit/pubs/statobes.htm.
3. Ministério da Saúde, Coordenação de Doenças Crônico-Degenerativas. Pan-American Hypertension
Inititative (PAHI)-Planning Meeting. Bethesda Md, USA, Março 11 e 12, 1999.
4. GUIMARÃES AC, PALMEIRA CS, MAGALHÃES LC, GUIMARÃES IC, SILVA PR. Cardiovascular
risk factors in selected populations from Salvador, Bahia, Brazil. Socio-economic influences.
Bahian League of Hypertension and Atherosclerosis. Salvador, Bahia, Brazil. In: Conferência
Internacional de Cardiologia Preventiva, 5., Osaka, Japão: 27–31 de maio de 2001.
5. LEMIEUX I, PASCOT A, COUILLARD C et al. Hypertrigliceridemic waist. A marker of the atherogenic
metabolic triad (hyperinsulinemia; hyperapoliprotein B; small, dense LDL) in men? Circulation,
v. 102, p. 179–184, 2000.
6. WILLETT WC, DIETZ WH, COLDITZ GA. Primary care: guidelines for health weight. New Engl J
Med, v. 341, p. 427–434, 1999.
7. CALLE EE, THUN MJ, PETRELLI JM, RODRIGUEZ C, HEATH JR. CH. Body-mass index and
mortality in a prospective cohort of U.S. adults. New Engl J M, v. 341, p. 1097–1105, 1999.
8. LADEIA AM, GUIMARÃES AC. Cardiologist’s attitudes toward secondary prevention of coronary
heart disease in Bahia, Brazil. CVD Prevention, v. 2, p. 273–280, 1999
Disponível em: http://www.who.int/nut/db-bmi.htm.
2. NIDDK.INT. Statistics related to overweight and obesity. Disponível em: http://www.niddk.nih.gov/
health/nutrit/pubs/statobes.htm.
3. Ministério da Saúde, Coordenação de Doenças Crônico-Degenerativas. Pan-American Hypertension
Inititative (PAHI)-Planning Meeting. Bethesda Md, USA, Março 11 e 12, 1999.
4. GUIMARÃES AC, PALMEIRA CS, MAGALHÃES LC, GUIMARÃES IC, SILVA PR. Cardiovascular
risk factors in selected populations from Salvador, Bahia, Brazil. Socio-economic influences.
Bahian League of Hypertension and Atherosclerosis. Salvador, Bahia, Brazil. In: Conferência
Internacional de Cardiologia Preventiva, 5., Osaka, Japão: 27–31 de maio de 2001.
5. LEMIEUX I, PASCOT A, COUILLARD C et al. Hypertrigliceridemic waist. A marker of the atherogenic
metabolic triad (hyperinsulinemia; hyperapoliprotein B; small, dense LDL) in men? Circulation,
v. 102, p. 179–184, 2000.
6. WILLETT WC, DIETZ WH, COLDITZ GA. Primary care: guidelines for health weight. New Engl J
Med, v. 341, p. 427–434, 1999.
7. CALLE EE, THUN MJ, PETRELLI JM, RODRIGUEZ C, HEATH JR. CH. Body-mass index and
mortality in a prospective cohort of U.S. adults. New Engl J M, v. 341, p. 1097–1105, 1999.
8. LADEIA AM, GUIMARÃES AC. Cardiologist’s attitudes toward secondary prevention of coronary
heart disease in Bahia, Brazil. CVD Prevention, v. 2, p. 273–280, 1999
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