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segunda-feira, 27 de abril de 2015

Adenocarcinoma bem diferenciado de próstata na biópsia pode estar associado a doença extraprostática

Well-differentiated prostate cancer in core biopsy specimens may be associated with extraprostatic disease



José Cury; Rafael Ferreira Coelho; Miguel Srougi
Department of Urology, Hospital das Clínicas, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP), São Paulo, Brazil



ABSTRACT
CONTEXT AND OBJECTIVE: Accurate determination of the Gleason score in prostate core biopsy specimens is crucial in selecting the type of prostate cancer treatment, especially for patients with well-differentiated tumors (Gleason score 2 to 4). For such patients, an inaccurate biopsy score may result in a therapeutic intervention that is too conservative. We evaluate the role of Gleason score 2-4 in prostate core-needle biopsies for predicting the final pathological staging following radical prostatectomy.
DESIGN AND SETTING: Retrospective study at Hospital das Clínicas, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
METHODS: We analyzed the medical records of 120 consecutive patients who underwent radical retropubic prostatectomy to treat clinical localized prostate cancer at our institution between December 2001 and July 2006. Thirty-two of these patients presented well-differentiated tumors (Gleason score 2 to 4) in biopsy specimens and were included in the study. The Gleason scores of the core-needle biopsies were compared with the pathological staging of the surgical specimens.
RESULTS: Sixteen of the 32 patients (50%) presented moderately differentiated tumors (Gleason score 5 to 7) in surgical specimens. Eighteen patients (56%) had tumors with involvement of the prostate capsule and ten (31%) had involvement of adjacent organs. Evaluating the 16 patients that maintained Gleason scores of 2 to 4 in the pathological staging of the surgical specimens, 11 (68.7%) had focal invasion of the prostate capsule and five (31.25%) had organ-confined disease.
CONCLUSION: Well-differentiated tumors (Gleason score 2 to 4) seen in biopsies are not predictive of organ-confined disease.
Key Words: Prostate. Prostate cancer. Prostatic neoplasms. Pathology. Pathology, surgical.

RESUMO
CONTEXTO E OBJETIVO: A determinação acurada do escore de Gleason nas biópsias prostáticas é fundamental para seleção do tratamento adequado para o câncer de próstata, especialmente em relação aos tumores bem diferenciados (Gleason 2 a 4), para os quais a abordagem terapêutica pode ser mais conservadora. O objetivo deste trabalho foi avaliar a correlação entre o escore de Gleason 2 a 4 na biópsia de próstata com o estádio patológico final após a prostatectomia radical.
TIPO DE ESTUDO E LOCAL: Estudo retrospectivo realizado no Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, São Paulo, Brasil.
MÉTODOS: Foram revisados os prontuários médicos de 120 pacientes submetidos a prostatectomia radical retropúbica para tratamento de câncer de próstata localizado em nossa instituição entre dezembro de 2001 e julho de 2006. Trinta e dois destes pacientes apresentavam diagnóstico de câncer de próstata bem-diferenciado na biópsia prostática com agulha e foram incluídos no estudo. Os resultados das biópsias de próstata com agulha foram comparados com o estadiamento patológico final dos espécimes cirúrgicos obtidos com a prostatectomia radical.
RESULTADOS: 16 de 32 pacientes (50%) apresentaram câncer de próstata moderadamente diferenciado (escore de Gleason 5 a 7) na avaliação do espécime cirúrgico. 18 de 32 pacientes (56%) apresentavam acometimento da cápsula prostática pelo tumor, sendo que 10 (31%) destes pacientes apresentavam, em associação, envolvimento de órgãos adjacentes. Avaliando os 16 pacientes que mantiveram escore de Gleason 2 a 4 no estadiamento patológico da peça cirúrgica, 11 (68,7%) destes pacientes apresentavam invasão focal da cápsula prostática e 5 (31,25%) pacientes apresentavam doença confinada à próstata.
CONCLUSÃO: Tumores bem diferenciados da próstata na biópsia com agulha (escore de Gleason 2 a 4) não são preditivos de doença órgão-confinada.
Palavras-chave: Próstata. Câncer de próstata. Neoplasias prostáticas. Patologia. Patologia cirúrgica.



INTRODUCTION
There is an international consensus that the Gleason system should be used for grading prostate cancer in histopathological specimens.1,2 This score, combined with the clinical stage and prostate-specific antigen (PSA) level, has strong prognostic significance and helps to determine the likelihood of cancer recurrence in patients who have undergone radical retropubic prostatectomy.3,4 Therefore, one major concern has been whether it is possible to predict the Gleason score from prostatectomy, from the limited samples obtained by means of core biopsies.5 This concept applies especially to patients with well-differentiated tumors for whom an inaccurate score may result in a more conservative therapeutic intervention, like watchful waiting, instead of surgery or radiotherapy.6 Some authors have proposed that Gleason scores of 2 to 4 should not be assigned to adenocarcinoma seen in needle biopsy material because it usually represents an undergrading of higher-grade carcinoma, is not accurately reproduced even by experts and may have an adverse impact on patient care.7 The issue of low-grade cancer seen in needle biopsy is one of the more controversial areas in urological pathology and deserves further evaluation.
Some previous studies have shown general concordance rates between the Gleason score from prostatectomy and the score obtained from core biopsies ranging from 28% to 74%.8-19 However, these studies included a great variation of Gleason scores from biopsies, ranging from undifferentiated tumors to low-grade cancer. In the present study, we evaluate the correlation between core biopsies and radical prostatectomy specimens among a specific subset of patients with well-differentiated tumors (Gleason score of 2 to 4) seen in core biopsies.

OBJECTIVE
The aim of this study was to evaluate the role of Gleason score 2 to 4 in prostate core-needle biopsies for predicting the final pathological staging following radical prostatectomy.

METHODS
We analyzed the medical records of 120 consecutive patients who underwent radical retropubic prostatectomy to treat clinical localized prostate cancer in our institution between December 2001 and July 2006. Thirty-two of these patients had well-differentiated tumors (Gleason score from 2 to 4) in biopsy specimens and were included in the study. The mean age, mean PSA level and clinical stage of these patients are described in Table 1.


All the core biopsies were guided using transrectal ultrasonography (TRUS) with an end-fire 7 MHz probe and a spring-loaded core biopsy gun equipped with an 18 G needle. The biopsy protocol included six positions, of which three were on each side (sextant biopsies): apex, mid-medial and base. All biopsies were reviewed by three experienced pathologists and the Gleason score was determined for each patient.
The radical prostatectomy specimens were inked, fixed in 10% neutral formalin and serially sectioned at 3 mm intervals. The seminal vesicles were sectioned parallel to their junction with the prostate and subjected to examination in their entirety. The Gleason scores were obtained by summing the primary Gleason pattern grade and secondary Gleason pattern grade, based on assessment of the whole specimen. Surgical margins were considered to be positive when carcinoma cells were in contact with the inked margin. Invasion of the prostatic capsule, tumor extension to the prostatic apex or bladder neck and seminal vesicle involvement with carcinoma cells were considered to represent extraprostatic disease.

RESULTS
The preoperative biopsies gave an exact prediction of the Gleason scores from radical prostatectomy, for 16 patients (50%). For the other 16 patients (50%), the biopsies undergraded the carcinoma, thus giving rise to Gleason scores of 5 to 7 (moderately differentiated) from radical prostatectomy (Figures 1A and 1B).




Only four (12.5%) of the 32 patients with well-differentiated carcinoma (Gleason score of 2 to 4) in the biopsy specimens had cancer confined to the prostate (negative surgical margins without extraprostatic disease) when the prostatectomy specimens were analyzed. Eighteen patients (56.25%) presented a focal extension to the prostatic capsule and six (19%) had extensive involvement of the prostatic capsule. Positive surgical margins in the bladder neck were found in eight patients (25%) and in the prostate apex in two (6.25%). The seminal vesicles were involved in two patients (6.25%) (Table 2).


Evaluating the 16 patients who maintained the Gleason score between 2 and 4 in the pathological staging of the surgical specimens, 11 (68.7%) of them had focal invasion of the prostate capsule and five (31.25%) had organ-confined disease.

DISCUSSION
The Gleason grading system is widely used in urological pathology and has been adopted as a standard grading system by the World Health Organization (WHO).20 The Gleason grade is a powerful prognostic indicator for prostatic adenocarcinoma that has been validated by numerous studies. Its use is often critical for urologists, radiotherapists and oncologists in planning treatment.21 However, this system does have limitations. For example, the inter and intraobserver reproducibility varies among pathologists22,23 and the correlation between Gleason scores from biopsy and prostatectomy has been questioned in some previous studies. Exact concordance was found in 28% to 74% of the specimens from prostatectomy, while the biopsies undergraded the prostatectomy score in 24 to 60% and overgraded in 5 to 32%8-19 of the cases (Table 3). This inaccuracy of core biopsies in predicting the histopathological findings from specimens obtained via radical prostatectomy can clearly limit their clinical application and use in planning the treatment options. This concern applies especially to men with well-differentiated cancer and short life expectancy. For example, a 75-year-old man with a Gleason score of 4 and PSA of 6.5 may choose watchful waiting, whereas a Gleason score of 7 or higher may persuade him towards therapy that is more radical.5 Our study shows that 50% of the patients with well-differentiated tumors seen in core biopsies actually had moderately differentiated tumors (Gleason score 5 to 7). These patients might have chosen watchful waiting if the therapeutic approach had been selected based only on the Gleason grade from core biopsies.


The lack of Gleason score correlation between biopsies and prostatectomy specimens is partially explained by sampling errors.24 Prostate cancer has high morphological heterogeneity: over half of prostatectomy specimens contain cancer of at least three different Gleason grades, and cancer of a single grade is present in only 10-16% of specimens.19-24 Therefore, lack of representativeness is evidently a potential problem in prostate biopsy grading. Some of the discordance between biopsies also arises from intra and interobserver variability, as we mentioned before.23,25,26 Several systematic efforts have been made to reduce the observer variability in the Gleason grade system but some inter and intraobserver disagreement will always remain.6,27 We compared the interobserver variability between two experienced urological pathologists who analyzed the Gleason score of 45 prostate core biopsies from patients with adenocarcinoma of the prostate. The pathologists agreed on the Gleason score in only 45% of the cases.8
We believe that Gleason scores between 2 and 4 from prostate core biopsies should be carefully interpreted by clinicians. Assigning a Gleason score of 2 to 4 to adenocarcinoma from needle biopsies can adversely affect patient care if the clinicians assume that low-grade cancer does not need definitive therapy. When most tumors that are graded as Gleason score 2 to 4 by inexperienced pathologists are reviewed by experts, they are graded as Gleason score 5 to 6 or higher.18 Furthermore, the reproducibility of Gleason scores of 2 to 4 is poor even among urological pathology experts.22 Consequently, some men with tumors diagnosed from needle biopsy, in which the assigned grade is Gleason score 2 to 4, will potentially be undertreated or at least be improperly counseled about the risk of tumor progression if expectant therapy is selected. The assurance that a given tumor is indolent, based on a low Gleason score from needle biopsy, is not well-founded. Indeed, our evaluation of surgical specimens showed that 56% of the patients with low-grade cancer, as seen in core biopsies, presented tumor involvement in the prostate capsule and 31% had involvement of adjacent organs. Steinberg et al.18evaluated 87 needle biopsies with cancers graded as Gleason score 2 to 4 by pathologists from other institutions, and showed, through radical prostatectomy, that 48 (55%) of the cases had extraprostatic extension, including four cases with invasion of either seminal vesicles or lymph nodes.
Recently, some prognostic models have been developed to predict the likelihood of a given tumor being at specific pathological stage more accurately than by using the core biopsy and Gleason score separately. In a multi-institutional study, Partin et al.28 examined clinical and pathologic data from 4133 men who underwent radical retropubic prostatectomy. Serum PSA level, tumor type, TNM clinical staging of the metastasis and Gleason score were identified as significant predictors of pathological stage. Similarly, Kattan et al.29 combined clinical prognostic factors to predict the likelihood of biochemical disease recurrence following radical prostatectomy. By combining serum PSA, TNM clinical stage and Gleason score from biopsy, a nomogram that predicted the five-year likelihood of treatment failure among men with clinical localized prostate cancer treated with radical prostatectomy was developed. These prognostic models should enable patients and physicians to make better-informed treatment decisions on the basis of the patient's clinical situation. Although Gleason grade is an important prognostic factor, we believe that it cannot be used categorically to determine the prognosis or to justify the management.
Some proposals to improve the concordance of grading prostate needle biopsies and radical prostatectomy specimens have also been studied. Extended prostate needle biopsies (10 or more cores), for example, have been evaluated in some studies with discordant results. San Francisco et al.30 found that extended biopsies had greater accuracy for predicting the final Gleason score (76% of extended biopsies produced identical Gleason scores versus 67% in non-extended biopsies) and concluded that extended prostate needle biopsies provided better guidance for determining the appropriate treatment for prostate cancer patients. On the other hand, Thickman et al.9 studied 124 biopsies and reported that increasing the number of cores beyond six did not improve the concordance. Egevad et al.5 observed only a marginal improvement in prediction of the Gleason score from prostatectomy through increasing the number of biopsies (the accuracy increased from 43.5% to 45.2%). Another strategy proposed for improving the reliability of needle biopsy grading was repetition of the TRUS biopsy in patients with well-differentiated tumors.5 Fleshner et al.6 studied patients with Gleason scores of 6 or less from prostate biopsies. They found that 38% of these patients had final pathological grades of 7 or more when they underwent to a single biopsy. Among the patients with well-differentiated tumors who underwent two prostate biopsies, only 19% had final pathological grades of 7 or more. They concluded that prostate re-biopsy can minimize the unreliability of the Gleason grade from biopsies and should particularly be considered for patients with well-differentiated tumors who choose watchful waiting or for patients for whom upgrading would result in a change to the therapeutic intervention.

CONCLUSIONS
Well-differentiated prostate tumors (Gleason score 2 to 4) seen in core biopsies are not predictive of organ-confined disease. The reality, from evaluating surgical specimens, was that 50% of the patients with well-differentiated tumors seen in core biopsies had moderately differentiated tumor (Gleason score 5 to 7), 56% had involvement of the tumor with the prostate capsule and 31% had involvement with adjacent organs. This inaccuracy of core biopsies in relation to predicting the histopathological findings from radical prostatectomy specimens can clearly limit the clinical application and utility of core biopsies for planning treatment options.

REFERENCES
1. Murphy GP, Whitmore WF Jr. A report of the workshops on the current status of the histologic grading of prostate cancer. Cancer. 1979;44(4):1490-4        [ Links ]
2. Murphy GP, Busch C, Abrahamsson PA, et al. Histopathology of localized prostate cancer. Consensus Conference on Diagnosis and Prognostic Parameters in Localized Prostate Cancer. Stockholm, Sweden, May 12-13, 1993. Scand J Urol Nephrol Suppl. 1994;162:7-42; discussion 115-27.         [ Links ]
3. D'Amico AV, Desjardin A, Chung A, et al. Assessment of outcome prediction models for patients with localized prostate carcinoma managed with radical prostatectomy or external beam radiation therapy. Cancer. 1998;82(10):1887-96.         [ Links ]
4. Olumi AF, Richie JP, Schultz DJ, D'Amico AV. Calculated volume of prostate cancer identifies patients with clinical stage T1C disease at high risk biochemical recurrence after radical prostatectomy: a preliminary study. Urology. 2000;56(2):273-7.         [ Links ]
5. Egevad L, Norlén BJ, Norberg M. The value of multiple core biopsies for predicting the Gleason score of prostate cancer. BJU Int. 2001;88(7):716-21         [ Links ]
6. Fleshner NE, Cookson MS, Soloway SM, Fair WR. Repeat transrectal ultrasound-guided prostate biopsy: a strategy to improve the reliability of needle biopsy grading in patients with well-differentiated prostate cancer. Urology. 1998;52(4):659-62.         [ Links ]
7. Epstein JI. Gleason score 2-4 adenocarcinoma of the prostate on needle biopsy: a diagnosis that should not be made. Am J Surg Pathol. 2000;24(4):477-8.         [ Links ]
8. Cury J, Srougi M, Leite KRM, Lopes LHC, Carneiro PC. Correlação entre a graduação histológica de biópsias e do espécimen cirúrgico em câncer da próstata. [Correlation between histologic biopsy grading and radical prostatectomy specimen in prostate cancer]. Rev Col Bras Cir. 1999;26(1):21-5.         [ Links ]
9. Thickman D, Speers WC, Philpott PJ, Shapiro H. Effect of the number of core biopsies of the prostate on predicting Gleason score of prostate cancer. J Urol. 1996;156(1):110-3.         [ Links ]
10. Garnett JE, Oyasu R, Grayhack JT. The accuracy of diagnostic biopsy specimens in predicting tumor grades by Gleason's classification of radical prostatectomy specimens. J Urol. 1984;131(4):690-3.         [ Links ]
11. Cookson MS, Fleshner NE, Soloway SM, Fair WR. Correlation between Gleason score of needle biopsy and radical prostatectomy specimen: accuracy and clinical implications. J Urol. 1997;157(2):559-62.         [ Links ]
12. Bostwick DG. Gleason grading of prostatic needle biopsies. Correlation with grade in 316 matched prostatectomies. Am J Surg Pathol. 1994;18(8):796-803.         [ Links ]
13. Danziger M, Shevchuk M, Antonescu C, Matthews GJ, Fracchia JA. Predictive accuracy of transrectal ultrasound-guided prostate biopsy: correlations to matched prostatectomy specimens. Urology. 1997;49(6):863-7.         [ Links ]
14. Paulson DF. Impact of radical prostatectomy in the management of clinical localized disease. J Urol. 1994;152(5 Pt 2):1826-30.         [ Links ]
15. Fukagai T, Namiki T, Namiki H, Carlile RG, Shimada M, Yoshida H. Discrepancies between Gleason scores of needle biopsy and radical prostatectomy specimens. Pathol Int. 2001;51(5):364-70.         [ Links ]
16. Mills SE, Fowler JE Jr. Gleason histologic grading of prostatic carcinoma. Correlations between biopsy and prostatectomy specimens. Cancer. 1986;57(2):346-9.         [ Links ]
17. Spires SE, Cibull ML, Wood DP Jr, Miller S, Spires SM, Banks ER. Gleason histologic grading in prostatic carcinoma. Correlation of 18-gauge core biopsy with prostatectomy. Arch Pathol Lab Med. 1994;118(7):705-8.         [ Links ]
18. Steinberg DM, Sauvageot J, Piantadosi S, Epstein JI. Correlation of prostate needle biopsy and radical prostatectomy Gleason grade in academic and community settings. Am J Surg Pathol. 1997;21(5):566-76.         [ Links ]
19. Carlson GD, Calvanese CB, Kahane H, Epstein JI. Accuracy of biopsy Gleason scores from a large uropathology laboratory: use of a diagnostic protocol to minimize observer variability. Urology. 1998;51(4):525-9.         [ Links ]
20. Eble JN, Sauter G, Epstein JI, Sesterhenn IA. WHO Classification of tumours: pathology and genetics of tumours of the urinary system and male genital organs. Lyon: IARC Press; 2004.         [ Links ]
21. Poulos CK, Daggy JK, Cheng L. Preoperative prediction of Gleason grade in radical prostatectomy specimens: the influence of different Gleason grades from multiple positive biopsy sites. Mod Pathol. 2005;18(2):228-34.         [ Links ]
22. Allsbrook WC Jr, Mangold KA, Johnson MH, Lane RB, Lane CG, Epstein JI. Interobserver reproducibility of Gleason grading of prostatic carcinoma: general pathologist. Hum Pathol. 2001;32(1):81-8.         [ Links ]
23. de las Morenas A, Siroky MB, Merriam J, Stilmant MM. Prostatic adenocarcinoma: reproducibility and correlation with clinical stages of four grading systems. Hum Pathol. 1988;19(5):595-7.         [ Links ]
24. Ruijter E, van Leenders G, Miller G, Debruyne F, van de Kaa C. Errors in histological grading by prostatic needle biopsy specimens: frequency and predisposing factors. J Pathol. 2000;192(2):229-33.         [ Links ]
25. di Loreto C, Fitzpatrick B, Underhill S, et al. Correlation between visual clues, objective architectural features, and interobserver agreement in prostate cancer. Am J Clin Pathol. 1991;96(1):70-5.         [ Links ]
26. McLean M, Srigley J, Banerjee D, Warde P, Hao Y. Interobserver variation in prostate cancer Gleason scoring: are there implications for the design of clinical trials and treatment strategies? Clin Oncol (R Coll Radiol). 1997;9(4):222-5.         [ Links ]
27. Kronz JD, Silberman MA, Allsbrook WC, Epstein JI. A web-based tutorial improves practicing pathologists' Gleason grading of images of prostate carcinoma specimens obtained by needle biopsy: validation of a new medical education paradigm. Cancer. 2000;89(8):1818-23.         [ Links ]
28. Partin AW, Kattan MW, Subong EN, et al. Combination of prostate-specific antigen, clinical stage, and Gleason score to predict pathological stage of localized prostate cancer. A multi-institutional update. JAMA. 1997;277(18):1445-51.         [ Links ]
29. Kattan MW, Eastham JA, Stapleton AM, Wheeler TM, Scardino PT. A preoperative nomogram for disease recurrence following radical prostatectomy for prostate cancer. J Natl Cancer Inst. 1998;90(10):766-71.         [ Links ]
30. San Francisco IF, Regan MM, Olumi AF, DeWolf WC. Percent of cores positive for cancer is a better preoperative predictor of cancer recurrence after radical prostatectomy than prostate specific antigen. J Urol. 2004;171(4):1492-9.         [ Links ]


 Address for correspondence:
Rafael Ferreira Coelho
Rua Cardeal Arcoverde, 201 — Apto. 143 — Pinheiros
São Paulo (SP) — Brasil — CEP 05407-000
Tel. (+55 11) 3088-0336 — Cel. (+55 11) 9450-2824
E-mail: coelhouro@yahoo.com.br
Sources of funding: Not declared
Conflict of interest: Not declared
Date of first submission: April 9, 2007
Last received: March 7, 2008
Accepted: March 7, 2008


AUTHOR INFORMATION
José Cury, MD. Assistant professor in the Department of Urology, Hospital das Clínicas, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP), São Paulo, Brazil.
Rafael Ferreira Coelho, MD. Resident in the Department of Urology, Hospital das Clínicas, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP), São Paulo, Brazil.
Miguel Srougi, MD. Professor and chairman of the Department of Urology, Hospital das Clínicas, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP), São Paulo, Brazil.

O QUE É O COAGULOGRAMA E PARA QUE SERVE

COAGULOGRAMA



Exame Coagulograma

Este é um exame de sangue capaz de diagnosticar uma série de complicações hemorrágicas. O coagulograma também é chamado de prova de coagulação e é muito pedido no pré-operatório.  Neste artigo vamos falar um pouco a respeito do coagulograma considerando os seguintes tópicos:

  • O que é coagulograma;
  • Quando é indicado;
  • Como é o procedimento;
  • Quais são os preparativos;
  • O que ocorre após o exame.

O QUE É COAGULOGRAMA?

O coagulograma é um exame de triagem realizado, geralmente, antes de cirurgias para avaliar, entre outras coisas, o nível de coagulação do sangue. Para o exame é realizado uma série de testes que avaliam o tempo de sangramento, de ativação parcial da tromboplastina, de ativação da protrombina, de coagulação e que faz a contagem das plaquetas. É, portanto, um eficiente método de análise do sistema de coagulação como um todo.
Leai também sobre o exame de Hemograma.
coagulograma

QUANDO É INDICADO?

Geralmente é muito pedido antes do paciente ser submetido a cirurgias para verificar se este está apto a uma recuperação. Também é indicado antes de tratamentos que induzam sangramento. Caso, após a triagem, o coagulograma mostre algum resultado alterado, é totalmente contra indicado a realização de qualquer procedimento do tipo.
O exame permite que se faça também a monitoração do estado de pacientes que utilizam medicamentos anti-agregantes plaquetário ou medicamentos anticoagulantes como forma de prevenir certas doenças cardíacas.

COMO É O PROCEDIMENTO?

O coagulograma é composto por uma série de testes que vão avaliar, entre outras coisas, o tempo de sangramento, de coagulação, de ativação da protrombina, de ativação parcial da tromboplastina e a fazer a contagem das plaquetas.
Para isto, a pessoa é levada para uma sala especial onde será feita a coleta do sangue e também alguns testes. Por exemplo, o tempo de sangramento é avaliado da seguinte maneira: após compressão local é realizada uma pequena picada no antebraço do paciente, em um lugar sem veia e sem vasos. O especialista observa quanto tempo esta picada vai levar para sangrar. Normalmente as primeiras gotas saem depois de 1 a 3 minutos.
Já o teste de coagulação, por exemplo, é realizado através da coleta de cerca de 2ml de sangue. Coloca-se o material em dois tubos sem anticoagulante e observa-se o tempo que o sangue levará para coagular. Normalmente é algo que leva de 5 a 12 minutos. Para realização dos testes é de extrema importância que o paciente informe todos os tipos de medicamento que utiliza no dia a dia.

QUAIS SÃO OS PREPARATIVOS?

exame coagulo de sangueAntes do início do coagulograma é indicado a realização de um jejum de 2 a 4 horas. Todos os medicamentos que o paciente utiliza no dia a dia devem ser informados ao médico para que este tome a decisão de suspensão ou não dos mesmos para o exame. Remédios que foram utilizados, mesmo que de forma esporádica, nos últimos 10 dias também devem ser informados. Especialmente no caso de antibióticos ou anticoagulantes orais.
Após marcado o exame é aconselhável telefonar para o local e verificar exatamente quais são os procedimentos de rotina antes do dia. Não costumam haver contra indicações para o coagulograma. O exame é rápido e o resultado é entregue, na grande maioria dos casos, em 1 dia útil.

O QUE OCORRE APÓS O EXAME?

Não ocorre muito desconforto após os testes. Recomenda-se que ao final do exame a pessoa pressione o local onde está a veia utilizada por alguns minutos, para que não surjam hematomas na região. Evitar tomar sol no local também é importante. Assim como não fazer esforços com o braço no dia pós-exame.
Caso algum sintoma apareça após a realização do coagulograma, informe seu médico imediatamente. Após o resultado dos testes, o especialista irá analisar o que foi obtido e recomendar ou não a cirurgia ou o tratamento. Em casos de coagulograma para simples monitoramento da saúde, dependendo do resultado, algumas medidas podem ser necessárias de serem tomadas.
Esteja sempre em dia com a sua ida ao médico. Realizar exames de rotina é muito importante. Antes de qualquer cirurgia ou tratamento mais invasivo, não deixe de fazer todos os exames requisitados. Converse sempre com o seu médico e fique atento a qualquer informação que seu corpo possa estar querendo passar. Sem saúde não ficamos aptos a fazer nada. Cuide bem do seu corpo.

sexta-feira, 24 de abril de 2015

Transtorno Obsessivo Compulsivo

A heterogeneidade do Transtorno Obsessivo-Compulsivo (TOC): uma revisão seletiva da literatura

Heterogeneity of Obsessive-Compulsive Disorder (OCD): a selective review of the literature


Letícia de Studinski Ramos Brito CoutoI; Lidiane RodriguesI; Analise de Souza VivanII; Christian Haag KristensenIII
IPontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul. Av. Ipiranga, 6681, Prédio 11, 90619-900, Porto Alegre, RS, Brasil. leticiastudinski@hotmail.com, lidifrater@ibest.com.br
IIUniversidade Federal do Rio Grande do Sul. Rua Ramiro Barcelos, 2400, 2º andar, 90035-003, Porto Alegre, RS, Brasil. anavivan@gmail.com
IIIPontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul. Programa de Pós-Graduação em Psicologia. Av. Ipiranga, 6681, Prédio 11, Sala 933, 90619-900, Porto Alegre, RS, Brasil. christian.kristensen@pucrs.br



RESUMO
O Transtorno Obsessivo-Compulsivo (TOC) é um dos transtornos mentais mais prevalentes. No entanto, há ainda a falta de reconhecimento dos sintomas característicos, e isso pode levar ao atraso no diagnóstico e no tratamento. Não obstante, a variabilidade na expressão clínica e a diversidade dos sintomas são fatores complicadores no momento do diagnóstico. Atualmente, este é feito com base nos manuais de classificação diagnóstica DSM-IV e CID-10 que descrevem o transtorno como uma entidade única. Contudo, o TOC é muitas vezes subdiagnosticado por ser um transtorno heterogêneo do ponto de vista clínico e pelos fatores etiológicos e de resposta ao tratamento. As comorbidades tornam o diagnóstico ainda mais complexo. Assim, o diagnóstico diferencial acurado é de suma importância. Desse modo, este artigo revisa a literatura científica sobre as diversas manifestações clínicas do transtorno, as comorbidades que dificultam o diagnóstico e os sintomas incomuns do TOC.
Palavras-chave: Transtorno Obsessivo-Compulsivo, psicopatologia, diagnóstico.

ABSTRACT
Obsessive-Compulsive Disorder (OCD) is one of the most prevalent mental disorders. In spite of this, the lack of recognition of its characteristic symptoms can lead to delay in the diagnosis and treatment. Moreover, the variability of clinical manifestations and the diversity of symptoms are confusing factors by the time of diagnosis. Currently, it is made based on the manuals of diagnostic classification DSM-IV and CID-10 that describes the disorder as one single entity. However, OCD is underdiagnosed due to its heterogeneity from a clinical viewpoint and considering etiological factors and response to treatment. Comorbidities also make the diagnosis even more complex. Therefore, the accurate differential diagnosis is extremely important. This paper intends to review the available scientific literature regarding the diversity of clinical expression, the comorbidities that complicate the diagnosis, and the uncommon symptoms of OCD.
Key words: obsessive-compulsive disorder, psychopathology, diagnosis.



Introdução
O Transtorno Obsessivo-Compulsivo (TOC) é uma condição heterogênea nem sempre de simples identificação. Obsessões são pensamentos, imagens ou impulsos intrusivos que causam ansiedade ou desconforto emocional. Compulsões são comportamentos repetitivos ou atos realizados voluntariamente para neutralizar ou amenizar um desconforto ou para magicamente prevenir o evento temido. Os sintomas mais comuns são obsessões de contaminação, obsessões agressivas, sexuais e somáticas e compulsões de lavagem, contagem, verificação, ordem e simetria. Comumente, os pacientes apresentam simultaneamente múltiplos sintomas, os quais mudam com frequência. Esta variabilidade na apresentação acaba por dificultar a identificação, fazendo com que o transtorno seja subdiagnosticado e, consequentemente, subtratado. O TOC é um transtorno de fenomenologia diversificada, considerado uma doença mental grave e que está, de acordo com a Organização Mundial de Saúde (2000), entre as dez principais causas de incapacitação das pessoas, acometendo um em cada 40 ou 50 indivíduos.
Inicialmente, o TOC era descrito como um transtorno "circular", ou seja, homogêneo. No entanto, com o avanço das pesquisas percebeuse que o TOC se tratava de uma doença com características heterogêneas, possivelmente devido às comorbidades presentes nesse transtorno que dificultam o seu diagnóstico. A característica heterogênea do TOC, além de trazer dificuldades diagnósticas, exige dos profissionais de saúde habilidades e conhecimentos aprofundados a respeito do transtorno.
Atualmente, considerável esforço é colocado no estudo da heterogeneidade do TOC. Uma questão em aberto reside na manifestação de comorbidades. Seriam as manifestações sintomáticas que coocorrem ao TOC comorbidades de fato? Ou, como defendem alguns, seriam estas manifestações parte do próprio TOC? Pesquisas nessa direção vão possibilitar o entendimento mais apurado do transtorno e a conscientização da população geral de que o TOC é um problema de saúde sério, mas tratável com abordagens específicas. Portanto, a oferta de profissionais e de serviços de saúde capacitados para essa demanda é algo fundamental para a diminuição da gravidade dos casos, para o aumento da qualidade de vida dos portadores e para o rápido acesso ao tratamento adequado. Apresenta-se, assim, uma revisão seletiva da literatura, visando explorar as teorias e discussões acerca da heterogeneidade do TOC.

Da neurose obsessiva ao TOC
A denominação TOC é de uso corrente na psiquiatria atual. Porém, muito antes da adoção de tal nomenclatura, a patologia já havia sido descrita em textos de Sigmund Freud como Neurose Obsessiva. Anterior ao percurso traçado por Freud no terreno da Neurose Obsessiva está o Estudo das Obsessões pela Psiquiatria Clássica. Inicialmente associadas à loucura, as obsessões faziam parte do âmbito das psicoses e, expressões como loucura da dúvida, loucura obsessiva, delírio de contato, delírio de tocar e loucura lúcida eram utilizadas para defini-las. A primeira alusão ao termo "obsessão" encontrada na literatura foi feita pelo psiquiatra francês Jules Falret (1824-1902) (Falret, 1866 in Macedo, 2005) para designar categorias de manifestações psíquicas denominadas alienação parcial e hipocondria moral. Este autor descreveu ainda as obsessões como ideias ou atos compulsivos, ritualizados e repetitivos que provocavam, às pessoas acometidas por este mal, intenso sofrimento com pensamentos sempre sobre os mesmos temas. Tais indivíduos penavam pela convivência contínua com dúvidas e medo de cometerem atos impulsivos. Os pacientes eram situados no campo da loucura pelos comportamentos apresentados, apesar da diferença entre as demais patologias e as obsessões. Contudo, estudiosos elucidavam tratar-se de delírios parciais, loucuras parciais ou monomanias, uma vez que os acometidos por este mal não perdiam a razão.
Em 1886, Falret (in Macedo, 2005, p. 211) definiu esta afecção:
O verdadeiro transtorno desta enfermidade consiste, sobretudo, em envolver-se incessantemente sobre as mesmas ideias e sobre os mesmos atos, experimentando uma necessidade de repetir as mesmas palavras e de realizar os mesmos atos sem conseguir jamais satisfazer-se ou convencerse, nem sequer antes evidências.
A diferença fundamental entre as formulações de Falret e, posteriormente, de Freud está na substituição que a psicanálise faz do termo loucura por Neurose. Na segunda metade do século XIX, as obsessões faziam parte de um quadro abrangente de disfunções mentais com diversos sintomas em comum que não definiam, entretanto, uma estrutura psicopatológica autônoma, dentre elas a neurastenia e a degenerescência. Estas considerações da psiquiatria acerca das obsessões permaneceram até a formulação do conceito de Neurose Obsessiva, termo que, posteriormente, seria empregado como categoria exclusiva da clínica psicanalítica com a retomada do estudo das obsessões pelo campo da medicina (Macedo, 2005).
Cabe ressaltar ainda que, divergente da compreensão médica, o olhar psicanalítico proporcionou uma forma revolucionária de entendimento das manifestações clínicas, da origem e do funcionamento obsessivo. O termo Neurose Obsessiva é mencionado na obra de Freud, pela primeira vez, em seu trabalho de 1894, intitulado As neuropsicoses de defesa, no qual expõe nosologia que une obsessões e histeria. A partir de então, e até a década de 60, a teoria psicanalítica forneceu o modelo para tratamento do TOC baseando-se na formulação teórica proposta por Freud (1970 [1909]) em O homem dos ratos. Entretanto, a formulação psicanalítica, postulando que a neurose obsessiva seria uma manifestação de conflitos inconscientes ligados à fase anal do desenvolvimento, mostrou-se pouco eficaz para o tratamento de casos resistentes do TOC. Assim, a partir desta década, surge o uso da abordagem comportamental, descrita por Meyer, com as técnicas de dessensibilização sistemática para o tratamento de obsessões e compulsões propostas por Wolpe (Cordioli, 2008).
A partir dos anos 70, múltiplos estudos vêm sendo realizados a fim de comprovar a eficácia da abordagem comportamental no tratamento do TOC, sobretudo utilizando a técnica da Exposição e Prevenção de Respostas. Mais recentemente, as limitações observadas neste modelo, referentes às compulsões mentais e obsessões puras, têm dado lugar ao estudo do papel das cognições no entendimento dos sintomas obsessivos e compulsivos. Dessa forma, surge o modelo cognitivo para complementar o modelo comportamental, valorizando a avaliação das crenças distorcidas e propondo a terapia cognitivo-comportamental (TCC) que, atualmente, é considerada o tratamento de primeira linha para os sintomas obsessivos e compulsivos (Cordioli, 2008).

Transtorno obsessivo-compulsivo: apresentação geral
Até a década de 80, o TOC era considerado raro, com estudos apontando uma prevalência de 0,05% da população. Mas, após a publicação dos dados de um importante estudo, o ECA (Epidemiological Catchment Area Study), o TOC começou a receber mais atenção de pesquisadores. O estudo, desenvolvido em diferentes comunidades americanas, avaliou 18.500 pessoas e encontrou taxa de prevalência de TOC ao longo da vida de 1,9 a 3,3% (Karno et al., 1988). Um estudo mais recente desenvolvido nos Estados Unidos, o National Comorbity Survey Replication, apontou estimativa de 1,6% na população geral (Kessler et al., 2005). No Brasil, a prevalência encontra-se entre 0,7 e 2,1% (Almeida-Filho et al., 1992).
A Associação Psiquiátrica Americana classifica o TOC como um transtorno mental, incluindo-o entre os transtornos de ansiedade, ao lado das Fobias Específicas, Fobia Social, Transtorno de Pânico, entre outros. Caracteriza-se pela presença de obsessões e/ou compulsões. Obsessões são pensamentos, imagens ou impulsos intrusivos, repetitivos e recorrentes que causam ansiedade. Para aliviar o desconforto, a pessoa tenta suprimir ou neutralizar as obsessões através de comportamentos repetitivos ou atos mentais, que são as compulsões (APA, 2002).
Outro sintoma que também pode estar presente são as evitações. Devido aos pensamen-tos obsessivos ou pelo medo de realizar atos compulsivos em público os indivíduos podem evitar determinados locais, objetos, pessoas ou situações (evitar tocar em trincos, torneiras, talheres utilizados por outras pessoas ou de lugares públicos, sentar em ônibus, bancos de praças; encostar-se em outras pessoas, pisar em tapetes com sapatos da rua, pisar em rejuntes de azulejos). Outros sintomas associados ao transtorno são a indecisão, senso de responsabilidade supervalorizado, lentidão e dúvida patológica (Calvocoressi et al., 1999).
É uma doença crônica, de evolução variável e que pode aparecer abruptamente, desencadeada ou não por evento estressor. A sintomatologia é grave em 10% dos casos, intensificando-se progressivamente, podendo acarretar incapacitação para o trabalho, limitações e grande sofrimento aos portadores. A possibilidade de remissão dos sintomas sem tratamento é considerada extremamente rara, assim como seu início após os 40 anos de idade. Um estudo multicêntrico brasileiro apresentou a média de idade de início dos sintomas obsessivos de 13,6 anos e dos compulsivos de 13,2 anos. No entanto, não é raro encontrar casos da doença ainda na infância, com pesquisas apontando que mais de 50% dos pacientes referem o surgimento dos sintomas quando crianças. Além disso, o tempo médio entre o início dos sintomas e a busca por tratamento chega a 18,1 anos (Miguel et al., 2008; Diler e Avci, 2002).
Frequentemente, os sintomas do TOC são vistos como egodistônicos e parecem absurdos ou ridículos para a própria pessoa. Mas, mesmo com crítica a respeito das manifestações clínicas e marcados prejuízos nas atividades ocupacionais, sociais e rotinas diárias, ainda é baixa a procura por tratamento. Muitas vezes, os pacientes apresentam receio de expor seus sintomas pelas crenças de que os pensamentos se tornem realidade ou por motivos relacionados à vergonha, na tentativa de evitar possíveis humilhações. No caso de obsessões de conteúdo sexual ou agressivo, alguns temem que possam ser vistos como loucos ou perigosos pelos outros (Heyman et al., 2001; Presta et al., 2003; Torres e Lima, 2005).
Atualmente, pesquisadores abordam de forma mais ampla a psicopatologia do TOC, investigando experiências subjetivas que acompanham os comportamentos repetitivos, como as crenças e fenômenos sensoriais. As crenças disfuncionais são descritas por diferentes autores e entendidas como um fator que pode influenciar para o agravamento e manutenção dos sintomas. O Obsessive-Compulsive Cognitions Working Group (1997), grupo composto por especialistas, apresenta uma relação das principais crenças: (a) exagerar a responsabilidade, (b) valorizar de forma excessiva os pensamentos, (c) necessidade de controlar os pensamentos, (d) exagerar o risco, (e) necessidade de ter certeza, e (f) perfeccionismo.
Em relação aos fenômenos sensoriais, muitos pacientes relatam sensações corporais precedendo seus rituais (ao invés de obsessões). Elas se apresentam de forma focal ou generalizada e ocorrem antes da realização do comportamento repetitivo. Os fenômenos sensoriais dividem-se em físicos e mentais. Dentre os físicos estão os táteis (por exemplo: "eu uso um batom 20 vezes por dia para aliviar uma sensação de secura nos lábios") e músculo-esqueléticos ou viscerais (por exemplo: "quando eu como sinto meu estômago aumentado e isto me incomoda. Eu tenho uma sensação estranha nele e tenho que checar várias vezes como ele está para me livrar dessa sensação desconfortável"). As sensações mentais, por sua vez, são definidas como percepções que ocorrem antes ou durante a realização de um comportamento repetitivo. Dentre elas estão apenas a necessidade ou premência, o "ter de" realizar (por exemplo: "eu não sei o motivo que me leva a checar as portas. Eu não tenho nenhum pensamento ruim, imagem ou medo, eu apenas tenho de voltar e checar várias e várias vezes"), liberação de energia (por exemplo: "eu sinto uma tensão mental crescendo se eu não confiro os meus armários. Não é uma sensação física, sinto uma energia na minha mente. Eu tenho de checar para aliviar essa tensão"), incompletude (por exemplo: "pior que as obsessões é o sentimento de que sempre falta alguma coisa em mim; muito raramente eu me livro desde sentimento quando faço algumas coisas várias e várias vezes") e percepçõesjust right (por exemplo: "eu levo horas para me vestir por que as coisas têm de parecer visualmente certas ou quando eu toco minha roupa ela tem de ter uma textura certa; eu tiro e coloco as roupas várias e várias vezes para que as coisas pareçam certas") (Hounie et al., 2001).
Apesar de ter sido descrito há mais de um século e dos vários estudos publicados até o momento, o TOC ainda é considerado um enigma. Questões como a descoberta de possíveis fatores etiológicos, diversidade de sintomas e como respondem aos tratamentos continuam sendo um desafio para os pesquisadores. Uma dificuldade para encontrar essas respostas deve-se ao caráter heterogêneo do transtorno.É devido a esta fenomenologia rica e diversificada, com múltiplas possibilidades de apresentação, que ocorre a dificuldade de sua identificação. Atrelado a isto, nem todos os pacientes respondem ao tratamento (medicamentoso ou psicoterápico), a ponto de ainda hoje haver o questionamento se existe de fato um único transtorno ou se o TOC constitui um grupo de transtornos (Castle e Phillips, 2006; Hounie et al., 2001; Ravindran et al., 2009).

A heterogeneidade do TOC
Os sintomas presentes no TOC, como obsessões, compulsões e evitações, costumam apresentar-se de diferentes formas, com conteúdos diversos. Estudos propõem uma divisão dimensional dos sintomas, podendo alguns tipos de obsessões e compulsões ocorrerem de forma concomitante (Abramowitz et al., 2010; Calamari et al., 1999; Rosário-Campos et al., 2006; Van Oppen et al., 1995). Achados científicos atuais apontam que as dimensões do TOC estão associadas a diferentes questões genéticas, neurobiológicas, comorbidades e resposta ao tratamento (Schruers et al., 2005).
A mais consistente divisão em dimensões de sintomas inclui: (a) obsessões de contaminação e compulsões de lavagem/limpeza; (b) obsessões sobre responsabilidade por causar prejuízos ou erros e compulsões de checagem; (c) obsessões sobre ordem e simetria e compulsões de ordenamento e arranjo; e (d) pensamentos obsessivos repugnantes sobre sexo, religião e violência com rituais mentais e outras estratégias de neutralização (Mataix-Cols et al., 2005).
No entanto, a maior limitação para adotar a abordagem dimensional tem sido a falta de instrumentos capazes de englobar a diversidade dos sintomas obsessivo-compulsivos de forma adequada e com dados precisos (Leckmanet al., 2010). Algumas escalas, como a Dimensional Yale-Brown Obsessive-Compulsive Scale (DY-BOCS) e aDimensional Obsessive-Compulsive Scale (DOCS), vêm sendo estudadas (Rosário-Campos et al., 2006; Abramowitz et al., 2010). A DY-BOCS compreende 88 itens, divididos em seis categorias: (i) obsessões sobre agressão, violência, desastres naturais e compulsões relacionadas; (ii) obsessões sexuais e religiosas e compulsões relacionadas; (iii) obsessões e compulsões de simetria, ordem, contagem e arranjo; (iv) obsessões de contaminação e compulsões de limpeza, (v) obsessões e compulsões de colecionismo; e (vi) obsessões e compulsões diversas. A DOCS apresenta 20 itens que contemplam quatro dimensões: (i) contaminação, (ii) responsabilidade por dano, (iii) pensamentos indesejáveis e (iv) simetria.
O colecionismo, frequentemente considerado como uma dimensão do TOC, presente inclusive em alguns questionários sobre sintomas obsessivo-compulsivos (Rosário-Campos et al., 2006; Foa et al., 2002), vem sendo amplamente discutido. Alguns pesquisadores sugerem que o colecionismo, em razão de suas características distintas, deveria apresentar seus próprios critérios diagnósticos e definir-se como um transtorno independente no DSM-V (Pertusa et al., 2010; Leckman et al., 2010).
Além disso, a ideia do TOC como uma entidade única tem sido substituída no pensamento psiquiátrico atual pela noção de um espectro obsessivo-compulsivo, considerando a similaridade do transtorno com várias categorias nosográficas que, embora classificadas como categorias distintas, podem se distribuírem em um continuum(Castle e Phillips, 2006; Lochner e Stein, 2006; Phillips, 2002; Ravindran et al., 2009). O TOC possui características clínicas que o tornam um transtorno de difícil diagnóstico. Uma delas diz respeito às fronteiras com outros transtornos mentais, sendo que estas precisam ser consideradas na avaliação de pacientes com TOC. A noção de um espectro considera ainda as comorbidades, a idade de início dos sintomas, a etiologia, o curso clínico e a resposta ao tratamento. Fazem parte deste espectro, além do TOC, os transtornos de tiques, Transtorno Dismórfico Corporal, Tricotilomania, Jogo Compulsivo, Comprar Com pulsivo e demais transtornos de controle de impulsos (Miguel, 1996).
Como proposta para a definição de subgrupos mais homogêneos, leva-se em consideração as comorbidades associadas ao TOC. Miguel et al. (2008) encontraram em sua amostra altos índices de comorbidade com Transtorno Depressivo Maior (69,7%), Fobia Social (36,8%), Transtorno de Ansiedade Generalizada (35,4%), Fobia Específica (32,4%) e Transtorno de Estresse Pós-Traumático (15,6%). Os transtornos de tique também se revelaram frequentes, com prevalência de 28,7% da população estudada. Além disso, os transtornos do controle dos impulsos aparecem comumente associados ao TOC, mais especificamente as grooming disorders(Tricotilomania, skin-picking e nail-biting) (Grant, 2006). Quanto aos trans-tornos de Eixo II, o Transtorno da Personalidade Obsessivo-Compulsivo, comumente confundido com o TOC, pode aparecer em até 24,7% dos indivíduos (Pinto et al., 2006).
As fronteiras diagnósticas com outros transtornos mentais suscitam a grande dúvida a respeito do TOC: são realmente comorbidades ou fazem parte do quadro clínico? A ocorrência de sintomas obsessivos e de comportamentos compulsivos não é determinante no diagnóstico. Pacientes diagnosticados dentro do espectro dos transtornos de ansiedade, e que manifestam preocupações excessivas com doença, podem ter seus sintomas confundidos com o Transtorno de Pânico, por exemplo. Além disso, os sintomas obsessivos também podem fazer parte de quadros como Esquizofrenia, depressões e demências (Torres, 2001).
Relativo à depressão, pode-se observar que, além de se apresentar como sintoma secundário ao TOC, revela aspectos em comum com o transtorno, como a manifestação da culpa, a preocupação excessiva, o medo, a baixa autoestima, as ruminações obsessivas, a avaliação exagerada dos riscos e o viés cognitivo catastrófico (Heymanet al., 2006). Entretanto, no TOC, o paciente sofre para evitar que algo de ruim ocorra no futuro, enquanto que na depressão o sofrimento se dá por algo já ocorrido. A lentidão também é comum a ambos os transtornos, porém na depressão há um estupor pelo portador apresentar maior fatigabilidade e diminuição de energia. No TOC, a lentidão consiste em dificuldade para realizar tarefas corriqueiras como escovar os dentes, banhar-se, vestir-se pela demora que se dá tanto pela dificuldade de iniciá-las como por serem realizadas de modo lento e meticuloso.
Existem superposições entre as fobias e as obsessões no que se refere aos medos irracionais de situações ou objetos fobígenos. No TOC, não há a necessidade de exposição à situação ou objeto temido, pois um pensamento ou uma dúvida podem desencadear comportamentos de esquiva. Nas obsessões, os estímulos geradores de ansiedade são internos e as cognições associadas são mais complexas, evolvendo pensamentos mágicos. Um fóbico associa o estímulo externo (cachorro, altura, multidão) ao medo e à ansiedade, enquanto no obsessivo o estímulo é associado a vários sentimentos como nojo, desconforto, vergonha. Como exemplo, a pessoa com TOC pode esquivar-se de entrar ou mesmo de passar na frente de supermercados pela existência de produtos de limpeza ou gosmentos com os quais tem medo de se contaminar ou de se sujar (Torres, 2001).
Outras condições consideradas dentro do espectro obsessivo-compulsivo são a Tricotilomania, o Transtorno Dismórfico Corporal e a hipocondria. A Tricotilomania é um impulso desencadeado por uma situação de tensão ou ansiedade, mas que também pode se manifestar em momentos de relaxamento. Arrancar os próprios cabelos e pelos, bem como o de outras pessoas, de animais de estimação ou fios de tapetes proporciona a sensação de alívio, de liberação da energia, de prazer e satisfação. Já o Transtorno Dismórfico Corporal faz parte do espectro obsessivo pelo fato de os portadores apresentarem preocupações excessivas com defeitos na aparência. Demonstram incômodo exagerado com alguma característica e a crença de que possuem deformações na aparência. Os portadores têm uma distorção da autoimagem e veem a si mesmo como extremamente feios. No que concerne à hipocondria, considerada um transtorno somatoforme, há uma preocupação exagerada e persistente com ter uma doença grave. A preocupação não desaparece diante de evidências como exames clínicos (Cordioli, 2008).
No que diz respeito ao Transtorno da Personalidade Obsessivo-Compulsivo, este se caracteriza por um padrão global de preocupações excessivas com organização, perfeccionismo, escrupulosidade, inflexibilidade, autoritarismo, avareza, exigências exageradas, dedicação excessiva ao trabalho, preocupações com regras, normas, valores e preceitos morais. O essencial é a rigidez, não se caracterizando pela presença de obsessões e compulsões. O diagnóstico diferencial em relação ao TOC deve levar em consideração os traços de personalidade duradouros, estáveis, de início precoce e o atributo egossintônico do Transtorno da Personalidade Obsessivo-Compulsivo (APA, 2002).
Em alguns quadros, como Jogo Patológico, transtornos alimentares, cleptomania, comprar e comer compulsivos, o termo compulsão não deve ser entendido no sentido de evitar riscos ou aliviar riscos como no TOC e sim como atos impulsivos, não premeditados, sem levar em consideração as consequências (Lochner e Stein, 2006). Nesse contexto situa-se ainda a Anorexia Nervosa, que se aproxima do TOC pelos comportamentos ritualísticos para evitar ganhar peso, a consequência temida. Alguns rituais do TOC implicam o comportamento alimentar, fator que pode dificultar o diagnóstico diferencial (Torres, 2001).
Muito comum é o TOC associado a transtornos de tiques e à Síndrome de Tourette. Os tiques são movimentos involuntários repetitivos, rápidos e estereotipados de certos grupos musculares, podendo também se apresentar como uma vocalização súbita. Na Síndrome de Tourette existe múltiplos tiques motores tais como piscar os olhos, fazer caretas, pular, agachar-se, girar o tronco, tocar e vocais, como proferir palavras, sons como grunhidos, tosses, espirros, estalos e coprolalia. Quanto mais complexos os tiques motores, mais se assemelham a uma compulsão. A diferença está no fato de que as compulsões são realizadas voluntariamente e desencadeadas pela ansiedade ou medo e os tiques buscam aliviar sensações incômodas físicas. Entretanto, a maior dificuldade da diferenciação deve-se aos casos em que as compulsões não possuem obsessões associadas e os portadores as realizam para obter a sensação just right ou para preencher a sensação interna de incompletude (Hounie et al., 2001).
Alguns indivíduos com TOC podem ter como comorbidade a Esquizofrenia. O pensamento mágico obsessivo e as características bizarras dos comportamentos ritualísticos podem complicar o diagnóstico. Não obstante, os pensamentos delirantes e comportamentos bizarros da Esquizofrenia são egossintônicos e não estão sujeitos ao teste de realidade (APA, 2002).
Os transtornos de Pânico, de Ansiedade Generalizada e do Estresse Pós-Traumático envolvem, assim como o TOC, manifestações patológicas de ansiedade. No Transtorno de Pânico, há um viés interpretativo catastrófico de sensações físicas e comportamentos evitativos, assim como no TOC. Aliado a isto, os portadores do TOC podem ter crises de pânico quando expostos a alguma situação temida ou como resposta a uma obsessão, o que confunde o diagnóstico. No Transtorno de Ansiedade Generalizada, existem do mesmo modo as preocupações exageradas, porém referentes a eventos do cotidiano, diferentemente do TOC, em que as preocupações excessivas configuram-se como intrusões ego-distônicas sob a forma de impulsos ou imagens e que levam a uma ação neutralizadora ou de alívio da ansiedade (APA, 2002; Barahmand, 2009). No Transtorno de Estresse Pós-Traumático, a ocorrência de sintomas desenvolve-se após a experiência de um evento traumático. As imagens, pensamentos intrusivos obsessivos e a esquiva persistente relacionam-se ao trauma, mas nem sempre são facilmente diferenciados do TOC (APA, 2002; Kristensen et al., 2005).
Em vista da heterogeneidade da apresentação clínica do TOC, observa-se que o diagnóstico não se constitui em uma tarefa fácil, pois, recentemente vem sendo considerado mais do que uma unidade nosológica, caracterizando-se como síndrome devido aos vários subgrupos de pacientes (Miguel, 1996). Outro fator importante diz respeito ao fato de que o TOC, por diversas vezes, não é visto, tanto pelos portadores quanto pelos profissionais da saúde como o quadro grave e crônico que é, revelando-se mais incapacitante que outras doenças mentais (Torresan et al., 2008). Assim, é indispensável que os profissionais estejam capacitados para reconhecer a heterogeneidade na apresentação do TOC, levando em consideração sua complexidade, a riqueza e a diversidade das manifestações clínicas, além das comorbidades associadas que podem fazer com que o TOC permaneça como uma condição oculta, impedindo a execução das abordagens terapêuticas adequadas.

Considerações finais
Apesar do crescente número de pesquisas na área, o TOC continua sendo um desafio para os profissionais. Estudos apontam que nem todos os pacientes respondem ao tratamento, fato que vem levantando questionamentos a respeito das diferentes apresentações clínicas do transtorno. O TOC, em sua diversidade, constituiria um único transtorno ou grupos distintos de transtornos? Assim, a tentativa de buscar grupos mais homogêneos, no que se refere à sintomatologia, idade de início, curso evolutivo, comorbidades e resposta ao tratamento poderia contribuir para o desenvolvimento de tratamentos específicos, visando uma maior eficácia nas intervenções psicoterápicas e farmacológicas.

Referências
ABRAMOWITZ, J.S.; DEACON, B.J.; OLATUNJI, B.O.; WHEATON, M.G.; BERMAN, N.C.; LOSARDO, D.; TIMPANO, K.; MCGRATH, P.; RIEMANN, B.; ADAMS, T.; BJÖRGVINSSON, T.; STORCH, E.; HALE, L. 2010. Assessment of obsessive-compulsive sympton dimensions: Development and evaluation of the dimensional obsessive-compulsive scale. Psychological Assessment, 22:180-192. http://dx.doi.org/10.1037/a0018260
AMERICAN PSYCHIATRIC ASSOCIATION. 2002. DSM-IV-TR: manual diagnóstico e estatístico de transtornos mentais. 4ª ed., Porto Alegre, Artmed, 880 p.
ALMEIDA-FILHO, N.; MARI, J.; COUTINHO, E.; FRANÇA, J.; FERNANDES, J.; ANDREOLI, S.; BUSNELLO, E. 1992. Estudo multicêntrico de morbidade psiquiátrica em áreas urbanas brasileiras (Brasília, São Paulo, Porto Alegre).Revista Brasileira de Psiquiatria, 14:93-104.
BARAHMAND, U. 2009. Meta-cognitive profiles in anxiety disorders. Psychiatry Research, 169:240-143.http://dx.doi.org/10.1016/j.psychres.2008.06.029
CALAMARI, J.; WIEGARTZ, P.; JANECK, A. 1999. Obsessive-compulsive disorder subgroups: a symptom-based clustering approach. Behaviour Research and Therapy, 37:113-125. http://dx.doi.org/10.1016/S0005-7967(98)00135-1
CALVOCORESSI, L.; MAZURE, C.M.; KASL, S.L.; SKOLNICK, J.; FISK, D.; VEGSO, S.J.; VAN NOPPEN, B.L.; PRICE, L.H. 1999. Family accommodation of obsessive-compulsive symptoms: Instrument development and assessment of family behavior. The Journal of Nervous and Mental Disease, 187:636-642.
CASTLE, D.J.; PHILLIPS, K.A. 2006. Obsessivecompulsive spectrum of disorders: A defensible construct? The Australian and New Zealand Journal of Psychiatry, 46:114-120.
CORDIOLI, A. V. 2008. Vencendo o transtorno obsessivo-compulsivo. Porto Alegre, Artmed, 240 p.
DILER, R.; AVCI, A. 2002. Sociodemographic and clinical characteristics of Turkish children and adolescents with obsessive-compulsive disorder. Croatian Medical Journal, 43:324-329.
FOA, E.; HUPPERT, J.; LEIBERG, S.; LANGNER, R.; KICHIC, R.; HAJCAK, G.; SALKOVSKIS, P. 2002. The Obsessive-compulsive Inventory: development and validation of a short version. Psychological Assessment, 14:485-496.http://dx.doi.org/10.1037/1040-3590.14.4.485
FREUD, S. 1970 [1909]. Notas sobre um caso de Neurose Obsessiva. In: S. FREUD, Edição Standard Brasileira das Obras Psicológicas Completas de Sigmund Freud. Rio de Janeiro, Imago, vol. 10, 333 p.
GRANT, J.; MANCEBO, M.; PINTO, A.; EISEN, J.; RASMUSSEN, S. 2006. Impulse control disorders in adults with obsessive compulsive disorder. Journal of Psychiatric Research, 40:494-501.http://dx.doi.org/10.1016/j.jpsychires.2005.11.005
HEYMAN, I.; FOMBONNE, E.; SIMMONS, H.; FORD, T.; MELTZER, H.; GOODMAN, R. 2001. Prevalence of obsessive-compulsive disorder in the British nationwide survey of child mental health. British Journal of Psychiatry, 179:324-329. http://dx.doi.org/10.1192/bjp.179.4.324
HEYMAN, I.; MATIX-COLS, D.; FINEBERG, N.A. 2006. Obsessive-compulsive disorder. British Medical Journal.333:424-429.
HOUNIE, A.G.; BROTTO, S.A.; DINIZ, J.; CHACON, P.J.; MIGUEL, E.C. 2001. Transtorno obsessivo-compulsivo: possíveis subtipos. Revista Brasileira de Psiquiatria, 23:13-16. http://dx.doi.org/10.1590/S1516-44462001000600005
KESSLER, R.; BERGLUND, P.; DEMLER, O.; JIN, R.; MERIKANGAS, K.; WALTERS, E. 2005. Lifetime prevalence and age-of-onset distributions of DSM-IV disorders in the national comorbidity survey Replication. Archives of General Psychiatry, 62:593-602. http://dx.doi.org/10.1001/archpsyc.62.6.593
KARNO, M.; GOLDING, J.; SORENSON, S.; BURNAM, M. 1988. The epidemiology of obsessivecompulsive disorder in five US communities. Archives of General Psychiatry, 45:1094-1099.
KRISTENSEN, C.H.; PARENTE, M.A.M.P.; KASZNIAK, A.W. 2005. Transtorno de estresse póstraumático: critérios diagnósticos, prevalência e avaliação. In: R.M. CAMINHA (ed.), Transtornos do estresse pós-traumático: da neurobiologia à terapia cognitiva. São Paulo, Casa do Psicólogo, p. 15-35.
LECKMAN, J.; DENYS, D.; SIMPSON, H.B.; MATAIX-COLS, D.; HOLLANDER, E.; SAXENA, S.; MIGUEL, E.; RAUCH, S.; GOODMAN, W.; PHILLIPS, K.; STEIN, D. 2010. Obssessivecompulsive disorder: A review of the diagnostic criteria and possible subtypes and dimensional specifiers for DSM-V. Depression and Anxiety, 27:507-527.http://dx.doi.org/10.1002/da.20669
LOCHNER, C.; STEIN, D.J. 2006. Does work on obsessive-compulsive spectrum disorders contribute to understanding the heterogeneity of obsessive-compulsive disorder? Progress in Neuropsychopharmacology and Biological Psychiatry, 30:353-361. http://dx.doi.org/10.1016/j.pnpbp.2005.11.004
MACEDO, M.K. (org.). 2005. Neurose: leituras psicanalíticas. Porto Alegre, EDIPUCRS, 311 p.
MATAIX-COLS, D.; ROSARIO-CAMPOS, M.; LECKMAN, J. 2005. A multidimensional model of obsessive-compulsive disorder. American Journal of Psychiatry, 162:228-238. http://dx.doi.org/10.1176/appi.ajp.162.2.228
MIGUEL, E.C. 1996. Transtornos do espectro obsessivocompulsivo: diagnóstico e tratamento. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 236 p.
MIGUEL, E.; FERRÃO, Y.; ROSÁRIO, M.C.; MATHIS, M.A.; TORRES, A.R.; FONTENELLE, L.F.; HOUNIE, A.G.; SHAVITT, R.; CORDIOLI,A.V.; GONZALEZ, C.; PETRIBÚ, K.; DINIZ, J.; MALAVAZZI, D.; TORRESAN, R.; RAFFIN, A.; MEYER, E.; BRAGA, D.; BORCATO, S.;VALÉRIO, C.; GROPO, L.; PRADO, H.; PERIN, E.; SANTOS, S.; COPQUE, H.; BORGES, M.; LOPES, A.; SILVA, E. 2008. The Brazilian research consortium on obsessive-compulsive spectrum disorders: recruitment, assessment instruments, methods for the development of multicenter collaborative studies and preliminary results. Revista Brasileira de Psiquiatria, 30:185-196. http://dx.doi.org/10.1590/S1516-44462008000300003
OBSESSIVE-COMPULSIVE COGNITIONS WORKING GROUP. 1997. Cognitive assessment of obsessive-compulsive disorder. Behaviour Research and Therapy, 9:237-247.
ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DE SAÚDE. 2000. Cid 10: classificação estatística internacional de doenças e problemas relacionados à saúde. São Paulo, EDUSP, 352 p.
PERTUSA, A.; FROST, R.O.; FULLANA, M.A.; SAMUELS, J.; STEKETEE, G.; TOLIN, D.; SAXENA, S.; LECKMAN, J.F.; MATAIX-COLS, D. 2010. Refining the diagnostic boundaries of compulsive hoarding: A critical review. Clinical Psychology Review, 30:371-386. http://dx.doi.org/10.1016/j.cpr.2010.01.007
PHILLIPS, K.A. 2002. The obsessive-compulsive spectrums. The Psychiatric Clinics of North America, 25:791-809.http://dx.doi.org/10.1016/S0193-953X(02)00024-2
PINTO, A.; MANCEBO, M.C.; EISEN, J.L.; PAGA-NO, M.E.; RASMUSSEN, S.A. 2006. The Brown longitudinal obsessive compulsive study: Clinical features and symptoms of the sample at intake. Journal of Clinical Psychiatry, 67:703-711. http://dx.doi.org/10.4088/JCP.v67n0503
PRESTA, S.; MARAZZITI, D.; DELL'OSSO, L.; PFANNER, C.; PFANNER, P.; MARCHESCHI, M. 2003. Obsessive-compulsive disorder in childhood and adolescence. Psychopathology, 36:55-64.http://dx.doi.org/10.1159/000070359
RAVINDRAN, A.V.; DA SILVA, T.L.; RAVINDRAN, L.N.; RICHTER, M.A.; RECTOR, N.A. 2009. Obsessive-compulsive spectrum disorders: a review of the evidence-based treatments. Canadian Journal of Psychiatry, 54:331-343.
ROSÁRIO-CAMPOS, M.C.; MIGUEL, E.C.; QUATRANO, S.; CHACON, P.; FERRÃO, Y.; FINDLEY, D.; KATSOVICH, L.; SCAHILL, L.; KING, R.A.; WOODY, S.R.; TOLIN, D.; HOLLANDER, E.; KANO, Y.; LECKMAN, J.F. 2006. The Dimensional Yale-Brown Obsessive-Compulsive Scale (DY-BOCS): an instrument for assessing obsessive-compulsive symptom dimensions. Molecular Psychiatry, 11:495-504. http://dx.doi.org/10.1038/sj.mp.4001798
SCHRUERS, K.; KONING, K.; LUERMANS, J.; HAACK, M.J.; GRIEZ, E. 2005. Obsessive-compulsive disorder: A critical review of therapeutic perspectives. Acta Psychiatrica Scandinavica, 111:261-271.http://dx.doi.org/10.1111/j.1600-0447.2004.00502.x
TORRES, A.R. 2001. Diagnóstico diferencial do transtorno obsessivo-compulsivo. Revista Brasileira de Psiquiatria,23:21-23. http://dx.doi.org/10.1590/S1516-44462001000600007
TORRES, A.; LIMA, M. 2005. Epidemiologia do transtorno obsessivo-compulsivo: uma revisão. Revista Brasileira de Psiquiatria, 27:237-242. http://dx.doi.org/10.1590/S1516-44462005000300015
TORRESAN, R.C.; SMAIRA, S.I.; RAMOS-CERQUEIRA, A.T.A.; TORRES, A.R. 2008. Qualidade de vida no transtorno obsessivo-compulsivo: uma revisão. Revista de Psiquiatria Clínica, 35:13-19. http://dx.doi.org/10.1590/S0101-60832008000100003


VAN OPPEN, P.; HOEKSTRA, R.J.; EMMELKAMP, P.M. 1995. The structure of obsessive-compulsive symptoms.Behaviour Research and Therapy, 33:379-390. http://dx.doi.org/10.1016/0005-7967(94)00052-L