Papagaios: Doenças e tratamento

Como saber se meu papagaio está doente

 Sara Viega

Apesar dos papagaios serem animais bastante resistentes que se adaptam muito bem ao clima da América do Sul, podem sofrer diversas doenças.

Muitas vezes, assim como acontece com a maioria dos pássaros, é muito difícil para o dono do papagaio detectar os sintomas que indicam que a ave está sofrendo alguma doença. Por isso, em umComo.com.br explicamos a você como saber se seu papagaio está doente.

Instruções

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1. Aspecto geral. Um papagaio saudável não deve ter as penas arrepiadas nem esconder constantemente a cabeça debaixo da asa. Estas duas posturas podem ser provocadas pela hipotermia ou por alguma doença infecciosa.

   Por outro lado, se ele balança o rabo exageradamente quando respira quer dizer que a ave está fazendo um esforço importante para respirar e pode ser um sintoma de várias doenças respiratórias.
2. A cloaca é o orifício por onde o papagaio elimina as fezes e a urina (além do sêmen nos machos e ovos nas fêmeas). As penas que estão ao redor devem estar secas e sem restos de excrementos, caso contrário, o papagaio poderá estar sofrendo de diarreia.
3. As fezes dos papagaios saudáveis são consistentes e sólidas. Fezes líquidas costumam indicar diarreia.

   Umas fezes de consistência normal mas acompanhadas de muita água podem indicar poliúria, isto é, aumento na secreção de urina, que poderia estar relacionada com insuficiência renal.
4. Aconselha-se verificar o bico e as patas para detectar a presença de crostas, normalmente provocadas por parasitas.

   Ao examinar as patas preste atenção às articulações, pois um engrossamento nelas pode estar sendo provocado pela doença da gota.

   Ao inspecionar o bico, você também deve prestar atenção especial àsnarinas (as aberturas por onde o papagaio respira), para descobrir possíveis restos de mucosidade que podem ser sinal de problemas respiratórios. Ao fazê-lo, não convém se centrar só nas narinas mas também nas penas ao redor, pois às vezes as narinas parecem limpas mas nas penas próximas podemos encontrar muco.
5. Uma queda excessiva das penas pode ser provocada por avitaminose(falta de vitaminas) por isso sua alimentação deve ser revisada. A falta de pelo em apenas algumas áreas determinadas pode estar causada porfungos ou por ácaros.
6. Um dos primeiros sintomas de qualquer doença é a falta de apetite, portanto você pode observar uma diminuição da quantidade de comida que o papagaio ingere.
7. Se tiver observado algum destes sintomas, recomendamos que vá a umveterinário, se possível, um especialista em animais exóticos.
8. Este artigo é meramente informativo, em umComo.com.br não temos a capacidade para receitar nenhum tratamento veterinário nem realizar nenhum tipo de diagnóstico. Convidamo-lo a levar o seu animal de estimação ao veterinário no caso de ele apresentar qualquer tipo de condição o mal-estar.
9. Problemas Veterinários
   Sintomas de Doenças

   Para ajudar o proprietário no reconhecimento de sinais clínicos (sintomas) e possíveis doenças, elaboramos a tabela abaixo, modificada do livro Exotic Companion Medicine Handbook - For Veterinarians, de Cathy Johnson-Delaney, 1996, que serve não só para papagaios, mas para psitacídeos em geral.
   Aves doentes devem ser encaminhadas a um veterinário, preferencialmente um veterinário especializado em aves. O tratamento por conta acaba não tendo efeito algum, pondo em risco a vida do animal e até mesmo as pessoas, se for uma zoonose (doença transmissível dos animais ao homem e vice-versa). O pronto-atendimento é também importante. A demora acaba agravando a condição física da ave doente e reduzindo as chances de cura. Se por razões financeiras o proprietário tiver receio de procurar uma clínica veterinária, recomendo que entre em contato com veterinários e veja o que é possível fazer para que a ave de estimação não fique sem atendimento profissional. Qualquer procedimento clínico será feito apenas com sua aprovação e após você saber o custo.

   Sintomas	O que pode ser	Tratamento
   Auto-mutilação.	Distúrbio comportamental/ psicológico, dermatite infecciosa, bouba aviária (poxvirus), indicação de dor ou irritação na pele.	Antibióticos, analgésicos. Modificação do comportamento.
   Bico – anormalidade no	Traumatismo, ácaros de bico e perna, doenças viróticas, doença do fígado e pâncreas, desnutrição, infecção bacteriana ou por levedura (Cândida sp), tumores.	Tratamento conforme o diagnóstico. A doença do bico e pena (virótica – rara no Brasil) é contagiosa para aves.
   Cegueira	Traumas na face e cabeça, conjuntivite e ceratite infecciosa, deficiência de vitaminas (vit A, vit E), diabetes, tumores, opacidade de córnea.	Antibiótico, corticóide, suplementação de nutrientes, cirurgia.
   Cera (região ao redor das narinas) aumentada	Rinite crônica (infecção), corpo estranho, traumatismo, alergia, fumaças de cigarro e outras, desnutrição, sarna das aves, bouba aviária (poxvirus), normal em fêmeas de periquito-australiano.	Tratamento conforme a etiologia.
   Claudicação (= manqueira)	Gota úrica, fratura, luxação, artrite, tumor, tuberculose aviária, doença sistêmica (no corpo todo), neurite.	Tratamento conforme a etiologia.
   Coma	Choque, traumatismo craniano, doença sistêmica (no corpo todo), intoxicação, perda de sangue.	Tratamento de suporte. Tratamento conforme a etiologia (causa da doença).
   Constipação	Ingestão de corpo estranho, obstrução intestinal, torção intestinal, anorexia (perda do apetite), impactação das fezes na cloaca, irritação da cloaca, papiloma na cloaca, tumores, prolapso de cloaca após postura, parasitas intestinais, peritonite.	Tratamento conforme a etiologia. Remoção cirúrgica de corpo estranho, enema para remoção de fezes impactadas, remoção de papilomas, desverminação, antibióticos.
   Contrações	Problemas obstétricos (ovo retido, distocia, peritonite).	Fornecimento de calor, fluidos, hormônios, minerais (cálcio),  auxílio manual, cirurgia.
   Convulsão (ataque) – ver sintomas nervosos
   Diarréia	Mudança na alimentação, gastroenterites (bactéria, fungo, vírus, chlamydia), parasitas, obstrução gastrointestinal, hepatite, desnutrição, pancreatite, toxinas, tratamento com antibióticos, incapacidade de fazer a postura de ovos, impactação das fezes.	Tratamento conforme a etiologia (bactéria, fungo, parasita, chlamydia); tratamento de suporte, fluidoterapia.
   Dificuldade em respirar (ver dispnéia aguda)
   Dispnéia aguda (dificuldade em respirar)	Aspergilose, doença respiratória infecciosa, inalação de corpo estranho, sangramento interno, alergia, inalação de toxinas, narinas obstruídas, anemia, sarcocistose, infecções diversas.	Tratamento de suporte, antibioticoterapia, nebulização, oxigenioterapia, tratamento específico conforme a etiologia, traqueostomia ou outros procedimentos de emergência.
   Dispnéia crônica	Doença infecciosa, doença hepática, doença renal, ascite (barriga d’água), doença cardíaca, tumor, aerosaculite (infecção nos sacos aéreos), desnutrição, sarcocistose, traqueíte, Doença-de-Pacheco, peritonite por rompimento de ovo, anemia, obesidade, aumento das tireóides, bócio, tumores.	Tratamento conforme a etiologia. Drenagem de líquido ascítico (ascite), antibióticos, nebulização, oxigenioterapia, tratamento de suporte.
   Emagrecimento	Doença infecciosa, parasitária, tumor, ingestão de corpo estranho, doença renal, depressão,	Tratamento conforme o diagnóstico. Tratamento de suporte, cirurgia.
   Emagrecimento crônico	Tuberculose aviária ou outra doença infecciosa crônica.	Eutanásia se for tuberculose aviária.
   Estase do papo (estagnação do alimento no papo)	Queimadura, ruptura ou laceração do papo nos filhotes, infecção no papo, parasitas, condições ambientais inadequadas na incubadora (filhotes), corpo estranho, compactação do alimento no papo, doença da dilatação proventricular.	Tratamento conforme a etiologia. Correção do manejo na criação do filhote (temperatura incorreta, por exemplo); tratamento cirúrgico; fluidoterapia e tratamento de suporte; alimentação forçada se for necessário.
   Fezes com sementes não digeridas	Inflamação, infecção ou disfunção gastrointestinal, pancreatite ou deficiência pancreática, doença do fígado, parasitas intestinais, desidratação, alergia alimentar, impactação com pedras.	Tratamento conforme etiologia. Antibióticos, fluidoterapia, enzimas pancreáticas (se deficiência pancreática), alteração da dieta.
   Fraqueza	Desnutrição, doença cardíaca, tumores, doença sistêmica (geral no organismo), doença infecciosa ou parasitária.	Tratamento conforme o diagnóstico. Antibióticos, antiparasitários, tratamento de suporte. Corrigir a dieta.
   Inchaço da pele ou sob a pele	Lipoma, obesidade, hipotireoidismo, cisto folicular, traumatismo (mordida), tumor, hematoma (sangue acumulado), enfisema subcutâneo (ar acumulado).	Tratamento conforme a etiologia. Tratamento de suporte, correção da dieta, cirurgia.
   Inchaço das juntas	Infecção bacteriana, gota úrica, fratura, luxação.	Tratamento conforme a etiologia. Antibiótico, analgésico, imobilização externa, correção cirúrgica.
   Inchaço do abdômen	Tumor, doença do coração, ascite (barriga d’água), distúrbio gastrointestinal, aumento de algum órgão (fígado ou outro), virose (poliomavirus), distocia (dificuldade em botar ovo), retenção de ovo.	Tratamento de suporte, drenagem ascítica, vacinação (poliomavirus), tratamento conforme a etiologia.
   Lesões na boca	Candidíase, desnutrição, queimadura, sinusite.	Reposição de nutrientes (vitamina A e outras), dieta balanceada, antifúngicos, antibioticoterapia, tratamento de suporte.
   Má condição física geral	Giardíase, clamidiose, tumor, deficiência nutricional, candidíase.	Antibiótico, antifúngico, antiparasitário, conforme o agente etiológico. Tratamento de suporte, fluídos, vitaminas, dieta balanceada.
   Manqueira (ver claudicação)
   Morte súbita	Doenças nutricionais (obesidade), doença cardíaca, doenças virais, parasitas, intoxicação, inalação de gás tóxico de teflon, doença sistêmica.	Sobreviventes – considerar doença infecciosa se houver outras aves.
   Paralisia (unilateral ou bilateral)	Traumatismo, desnutrição, fratura, tumor, intoxicação, luxação.	Tratamento conforme a etiologia. Tratamento de suporte.
   Peito-seco (ver emagrecimento)
   Penas - arrancamento	Desnutrição, causas psicológicas, frustração reprodutiva, parasitas, problemas endócrinos, doenças sistêmicas (ver arrancamento de penas).	Tratamento conforme o diagnóstico. Dieta balanceada. Enriquecimento ambiental. Remover o fator psicológico ou ambiental que está predispondo a ave. Tranqüilizantes, hormônios. Colar elisabetano.
   Penas - Má formação	Infecção por vírus (poliomavirus e Doença-do-bico-e-pena)	Vacinação. Proteger outras aves, pois é contagioso.
   Perda de apetite (inapetência e anorexia)	Doenças infecciosas diversas por bactérias, fungos, vírus, chlamydia, parasitas; doença no fígado, abcesso na boca, traumatismo na boca/ bico, cegueira, corpo estranho preso na boca, causas psicológicas, dificuldade em chegar na comida, ovo retido no útero.	Tratamento conforme o diagnóstico. Reduzir o estresse, corrigir a dieta e o manejo.
   Poliúria	Neoplasia, estresse, alergia a alimentos, doença renal, intoxicação (chumbo), gota úrica, doença sistêmica (bactéria, fungo, vírus).	Tratamento conforme a etiologia. Tratamento de suporte, fluidoterapia.
   Poliúria (urina abundante) e polidpsia (sede intensa)	Alimentos com muito líquido. Excitação ou nervosismo, polidpsia psicogênica (de origem psicológica), medicamentos (corticóides, diuréticos, progesterona), diabete insípida, diabete melitus, intoxicação (p.ex. gentamicina), doença hepática, doença renal, desnutrição, excesso de proteína da dieta, consumo excessivo de fruta, fome.	Tratamento conforme a etiologia. Tratamento de suporte.
   Problemas de pele	Sarna das aves (face e pernas), herpesvirus, bouba aviária (poxvirus), dermatite bacteriana, traumatismo.	Tratamento conforme a etiologia (antibiótico, antiparasitário, antiviral) Colar elisabetano. Controle de mosquitos e outros insetos sugadores (no caso de bouba aviária), cirurgia.
   Regurgitação (vômito)	Neoplasia (tumor), infecção bacteriana, corpo estranho, candidíase, pancreatite, doença da dilatação proventricular, origem comportamental (corte reprodutiva).	Tratamento de suporte, fluidoterapia, antimicrobiano, cirurgia (se houver ingestão de corpo estranho), modificações no ambiente (se for de origem comportamental).
   Saliência na cloaca	Papilomas, prolapso de cloaca	Hemostasia (controle da hemorragia), tratamento de suporte, enema, tratamento cirúrgico. Se prolapso, suturas ou cirurgia.
   Sangramento	Desnutrição (deficiência de vitamina K), traumatismo, coagulopatia (alteração na coagulação), doença hepática, doenças infecciosas por vírus (poliomavirus, Doença-de-pacheco).	Tratamento conforme o diagnóstico. Suplemento vitamínico-mineral. As doenças por vírus são contagiosas para outras aves.
   Sangue na urina	Intoxicação por chumbo	Quelantes. Modificar a dieta. Tratamento de suporte.
   Sangue nas fezes	Sangramento intestinal, intoxicação por chumbo, coagulopatias (alteração na coagulação do sangue), problemas no fígado, deficiência de vitamina K, doenças por vírus, papilomas na cloaca (tumor), ingestão de corpo estranho, úlcera, parasitas, impossibilidade de pôr ovos, aflatoxinas (toxinas de fungos no alimento).	Tratamento conforme o diagnóstico. Tratamento de suporte (soroterapia, etc).
   Sentada no chão, asas caídas, letargia e penas arrepiadas.	Doença infecciosa bacteriana ou viral, clamidiose, micoplasmose, parasitas, desnutrição, desidratação, problemas reprodutivos.	Antimicrobianos, antiparasitários, tratamento de suporte (fluidoterapia, vitaminas, etc.), alimentação enteral.
   Sintomas nervosos	Origem metabólico-nutricional (estresse pelo calor, hipocalcemia, hipoglicemia), intoxicação (metais pesados, inseticidas, gás de teflon), infecções, traumatismo, neoplasia (tumor), epilepsia, peritonite relacionada a postura de ovos, fase terminal.	Controlar as convulsões. Tratamento sintomático. Tratamento conforme a etiologia.
   Sintomas respiratórios	Infecção respiratória bacteriana, clamidiose, micoplasmose, infecção viral (bouba aviária), parasitas no sistema respiratório, doença cardíaca.	Tratamento de suporte. Antimicrobianos, antibióticos, vacinação, isolamento.
   Sintomas respiratórios (em neonatos)	Pneumonia por inalação de alimento, corpo estranho aspirado, clamidiose, infecção micótica, infecção viral.	Tratamento conforme a etiologia. Antibioticoterapia, tratamento de suporte.
   Sinusite	Micoplasmose, infecção por bactéria, fungo ou vírus, clamidiose, desnutrição, corpo estranho, papiloma, atresia de coana.	Antibióticos, tratamento de suporte, lavagem e drenagem dos seios nasais; remoção cirúrgica de massas purulenta dos seios nasais.
   Taquipnéia (respiração acelerada)	Estresse ao calor.	Esfriar a ave, oxigenioterapia, fluidos, tratamento de suporte.
   Tosse aguda	Inalação de corpo estranho, trauma, infecção respiratória superior, abcesso ou tumor nos pulmões ou cavidade interna, ácaros de sacos aéreos, traqueíte infecciosa, doenças por vírus, hemorragia interna, granulomas na traquéia (aspergilose), gases tóxicos de teflon, imitando a tosse humana.	Tratamento conforme a etiologia. Tratamento de suporte, oxigenioterapia, antibióticos,  nebulização.
   Tosse crônica	Infecção respiratória por bactéria, fungo, vírus, Chlamydia; tuberculose aviária, ascite (barriga d’água), abcesso ou granuloma (aspergilose), desnutrição, ácaros de sacos aéreos, fumaça de cigarro, outras fumaças, traqueíte dos papagaios (vírus), imitando a tosse de pessoas.	Tratamento conforme o diagnóstico. Tratamento de suporte. Nebulização, antibioticoterapia, melhorar a ventilação no ambiente, fornecer alimento balanceado.
   Traumatismo	Agressão por outra ave, agressão por animais domésticos, choque contra parede, tela ou vidro.	Hemostasia (controle da hemorragia), tratamento de suporte, antibiótico, antiinflamatórios, sutura, talas, cirurgia.

DOENÇAS QUE OS PAPAGAIOS POSSAM TER

Pneumonia	Os sintomas são falta de vivacidade, respiração difícil, o bico pode ficar com uma cor violácea. o pássaro coloca a cabeça para trás abaixo das asas: a cauda acompanha o ritmo respiratório, febre, asas caídas e penas soltas. O tratamento deve ser realizado sob orientação veterinária.
Fracturas	Não é raro aparecer pássaros com os membros quebrados. Os casos mais comuns, são os das pernas e das asas, especialmente quando são retiradas penas quebradas. Após dezoito dias retirar a bandagem. O tratamento deve ser realizado sob orientação veterinária .
Estafilococose	É causado por uma bactéria que se encontra espalhada pelo ar, água, paredes, etc , provocando uma enfermidade, sendo o mais comum o ataque aos pés e articulações. As lesões aparecem nas plantas dos pés, como pequenos abcessos que dificultam o pouso; em seguida atingem os dedos que se necrosam. Essas ulcerações quando espremidas, segregam um líquido purulento. A falta de higiene tanto do criadouro, como dos poleiros são os responsáveis. O tratamento deve ser orientado por um veterinário. Causas: a conjuntivite, algumas vezes, é adquirida por contágio, outras decorrem do traumatismo causado por pancadas na própria gaiola ou ainda esfregando, roçando, friccionando os olhos em qualquer parte da gaiola ou mesmo em poleiros sujos. O tratamento deve ser realizado sob orientação veterinária.
Piolhos das penas e do corpo	O pássaro tem comichão constantemente e observando as penas da asa aberta contra a luz, podemos notar o dano causado nas penas, como pequenos traços escuros. O tratamento deve ser realizado sob orientação veterinária.
Coccidiose	Vinte dias antes do acasalamento devemos aplicar um anti-coccidiostático. Peça orientação a um veterinário. Podemos também, utilizar como forma preventiva, maizena nas sementes. O tratamento deve ser realizado sob orientação veterinária.
Vermífugos	Deve ser recomendado por um veterinário.
Ácaros respiratórios e piolhos vermelhos	Ocorre o acesso asmático repentino, porém mais frequente à noite e à tardinha, ou depois de se alimentar, respiração penosa, sibilante com assobio, acesso de tosse com expectoração contendo muitos ácaros, plumagem em desalinha, abertura do bico com os movimentos respiratórios Após os ataques, os pássaros voltam ao estado normal. Tratamento: isolar o pássaro doente e levá-lo ao veterinário. O tratamento deve ser realizado sob orientação veterinária.
Asma	Sintomas: os enfermos exalam uns sons semelhantes a pequenos gritos, especialmente ao anoitecer e na parte da manhã. A respiração, via de regra, é forçada, arquejante. As causas são alimentação imprópria, predispondo à obesidade, gaiolas muito sujas, ambiente mal ventilado e banhos em dias muito frios. Pode ocorrer a queda do poleiro, morte por asfixia. Nos casos muito graves, imobilidade, olhos entreabertos, penas soltas, respiração acelerada intermitente com emissão de pequenos gemidos. Devemos eliminar as principais causas prejudiciais, frio, vento, poeira, humidade, etc. O tratamento deve ser realizado sob orientação veterinária.
Doença dos olhos	Manifesta-se pelo lacrimejamento dos olhos, irritação das pálpebras, olhos intumescidos, deixando de procurar a comida a cuidadosamente, como antes fazia. O tratamento deve ser realizado sob orientação veterinária.
Bronquite - Traqueite	Os sintomas são: narinas obstruídas, bico aberto a ave para de cantar, fica agitada, com tosse seca e rouquidão, catarro, plumas soltas, respiração com o bico aberto e muito difícil. O tratamento deve ser realizado sob orientação veterinária.
Coriza	É um dos problemas mais comuns dos pássaros, aparecendo com frequência nos criadouros. Onde temos a falta de vivacidade, anemia, corrimento das narinas e também dos olhos. O catarro torna as penas em torno das narinas, com tosse, respiração difícil Dispneia e Mucosa congestionada. O tratamento deve ser realizado sob orientação veterinária.
Doença crónica respiratória	Semelhante à coriza. CUIDADO: deve-se levar a ave o mais rápido possível ao veterinário. Este decidirá se o melhor é realizar o tratamento ou, caso a doença esteja avançada, sacrificá-la. O tratamento deve ser realizado sob orientação veterinária.

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PRINCIPAIS DOENÇAS DAS AVES

Principais VIROSES: Doença de Newcastle: Altamente contagiosa, afeta aves em qualquer idade. O vírus pode pode afetar e causar lesões no sistema digestivo, respiratório e nervoso, causando alta mortalidade.Aves com a doença de Newcastle na forma respiratória reduzem o consumo de alimentos e apresentam espirros, dificuldade em respirar, conjuntivite e, às vezes, inchaço da cabeça.Aves em produção de ovos reduzem bruscamente a produção. Na forma digestiva a doença pode provocar diarréia com presença de sangue e mortes repentinas sem nenhum sinal e as lesões se concentram no sistema digestivo caracterizando-se, principalmente, por úlceras e hemorragias.Na forma nervosa, que pode ou não estar associada à forma respiratória, observa-se a paralisia de pernas e asas, incoordenação, torcicolo e opstótomo.As melhores maneiras de controle consistem na VACINAÇÃO, isolamento dos casos e higiene impecável. Observação: o vírus da Newcastle pode provocar conjuntivite no ser humano, portanto cuidado ao manusear aves suspeitas, doentes ou vacinas. Bronquite infecciosa: Doença que afeta somente galinhas e apresenta a forma respiratória em aves jovens, apresentando mortalidade elevada e sinais respiratórios semelhantes à Newcastle. Na galinha adulta em produção a forma preocupante é a genital, pois afeta  postura tanto em qualidade como em quantidade dos ovos que se apresentam com casca mole, sem casca, perda de cor da gema e a clara mostra-se liquefeita. Também a vacinação é a melhor estratégia para prevenir. Bouba aviária: Também conhecida por epitelioma contagioso, varíola das aves, difteria, "caroço", "pipoca"e "bexiga", afeta todas as aves e em qualquer idade, ocorrendo com maior freqüência no verão devido à proliferação de mosquitos que disseminam o vírus de local para local, picando e sugando as aves. Quando a bouba infecta a pele, aparecem os nódulos nas regiões desprovidas de penas (crista, barbelas, em volta do bico e dos olhos). Quando afeta a garganta (forma diftérica), há  formação de placas que podem se alastrar causando dificuldades para respirar, perda de apetite, prostação e mortalidade elevada. Também o melhor controle se faz com a VACINA, que pode ser aplicada logo ao nascer. Doença de Marek: É uma neoplasia de origem viral que afeta aves jovens, caracterizando-se pela presença de tumores que podem ser encontrados nas vísceras das aves (Marek visceral), no sistema nervoso central e periférico (Marek neural), na pele (Marek cutânea) e no globo ocular (Marek ocular). Os sintomas de quase todas as formas levam a ave à prostação, paralisia e morte elevada. A vacina também pode ser dada com 1dia de nascidos os pintos. Leucose linfóide: Assemelhada à doença de Marek, apresenta tumores internos de tamanhos variados e cor esbranquiçada, afetando aves adultas e com baixa mortalidade. É uma doença não contagiosa, de característica genética, devendo o indivíduo portador ser eliminado como reprodutor. Encefalomielite aviária: Afeta e infecta aves adultas e jovens, mas somente as jovens, até 8 semanas de idade, desenvolvem a doença que é caracterizada por tremores e paralisia do pescoço e cabeça. Nas aves em produção há queda brusca de postura. Existe a vacina, principalmente para indivíduos destinados à reprodução.

PRINCIPAIS BACTERIOSES: Colibacilose: Doença comum na avicultura, causando grandes prejuízos. A bactéria encontra-se nos intestinos de aves e mamíferos, sendo eliminada com as fezes. Portanto higiene é fundamental como sempre nos ambientes de criação.Os pintinhos podem nascer contaminados devido à contaminação das cascas dos ovos ou ainda, contaminar-se no pinteiro. Os sintomas: onfalite, aerosaculite, pericardite, perihepatite e peritonite.Os sintomas também podem estar localizados nas articulações, causando artrite e ou no oviduto, causando salpingite.Pela gravidade e difusão de sintomas, é doença que pode causar grande mortalidade. A higiene e desinfecção periódica das instalações é a melhor maneira de prevenir esta doença. Salmonelose: Esta doença é uma das mais preocupantes pois pode representar problemas para o ser humano, pois as salmonelas infectam tanto mamíferos quanto aves, apesar de haver salmonelas específicas para cada caso, havendo entretanto, salmonelas consideradas não específicas. As principais são a pulorose, que afeta aves jovens, e o tifo aviário, que afeta principalmente aves adultas. As salmonelas não específicas causam o paratifo aviário. As salmonelas são altamente patogênicas para mamíferos e aves, causando alta mortalidade. Seus sintomas se confundem com com outras bacterioses, como a colibacilose e a diferenciação é feita com o isolamento e identificação da bactéria. O controle mais uma vez envolve higiene rigorosa e eliminação dos focos (aves portadoras da bactéria). Micoplasmose: Altamente contagiosa, afeta aves de todas as idades apesar da baixa mortalidade. Seus sintomas podem ser: artrite e espirros.Como sempre a higiene e eliminação dos portadores é o controle eficaz. Coriza infecciosa: Doença altamente contagiosa afeta aves em todas as idades, sendo a vacina a forma mais efetiva de controle.Ataca principalmente as vias aéreas e seus sintomas são espirros, conjuntivite, inchaço facial (sinusite). Evitar correntezas de ar e friagens pois costumam agravar os sintomas. Pausteurelose: Também conhecida como septicemia hemorrágica e cólera aviária, infecta aves com mais de 6 semanas, provocando alta mortalidade. As carcaças de aves que morreram da doença são são o principal meio de infecção pois os roedores e outros animais levam a bactéria e a disseminam entre as criações. A bactéria pode permanecer na carcaça e no solo por até 3 meses. Seus sintomas são: febre, sonolência, congestão ou cianose de cristas e barbelas e morte repentina.O controle dessa doença baseia-se no combate aos ratos e roedores silvestres pois são considerados seus vetores além da higiene e desinfecção periódica das instalações. Também as vacinas aplicadas entre 10 / 16 semanas de idade (duas aplicações com intervalo de de 2 - 4 semanas) podem ajudar mas os resultados não são 100% garantidos, portanto mais uma vez a prevenção consiste em muita higiene e controle de entrada de novos indivíduos no plantel ( quarentena). Botulismo: Causado pela toxina produzida pela bactéria  Clostridium botulinum, é muito freqüente nas criações de fundo de quintal devido ao hábito de fornecer sobras de comida caseira para as aves. As aves que ingerem a toxina existente na matéria orgânica em decomposição apresentam um quadro de paralisia flácida e morte repentina. No controle da doença deve-se evitar exatamente fornecer alimentação passível de desenvolver essas bactérias. Estafilocose:  A estafilocose aparece na forma difusa (septicemia) com mortalidade elevada, ou , na forma localizada, caracterizada por artrite e abscesso no coxim plantar, podendo afetar aves em qualquer idade. Higiene e desinfecção são as formas de controle mais eficazes. Borreliose: Doença transmitida por carrapatos comum em criações de aves caipira.Sintomas: Palidez, anorexia, fezes esverdeadas e morte. O controle consiste em eliminar os ectoparasitas, principalmente os carrapatos. Ornitose: A mesma doença é chamada de psitacose quando afeta psitacídeos (papagais,etc), clamidiose quando afeta o homeme ou outros mamíferos e de ornitose quando afeta aves não psitacídeas.A doença é muito grave de diagnóstico e tratamento difícil. Sintomas: dificuldades respiratórias, gastroenterite e morte. Exige o máximo de cuidados no manuseio dos cadáveres e carcaças pois é altamente contagiosa. É útil nesses casos o crematório. Tuberculose: Causada pelo Mycobacterium avium, afetando principalmente aves adultas, principalmente as de criação caipira e de zoológico, sendo os suínos a fonte de contaminação para as aves. Os sintomas são dificuldade respiratória, palidez e manqueira. Como os bacilos são eliminados nas fezes e nos ovos, podem constituir um grave problema de saúde pública. As aves positivas devem ser eliminadas e incineradas. Aspergilose: Doença infecciosa das aves jovens em geral, provocada por fungos (môfo) e capaz de causar grande mortalidade.A contaminação pode ocorrer durante a eclosão dos ovos, nos ninhos, nas criadeiras ou até nas granjas (cama e alimentos). Deve ser controlada evitando-se qualquer vestígio de fungos nas instalações e principalmente na sacaria de ração ou cereais de alimentação. Procure sempre comprar ração dentro do prazo de validade indicado na sacaria e armazene sempre em lugares isentos de umidade. Em caso de suspeita de contaminação, não forneça a alimentação às aves. PRINCIPAIS PARASITOSES Coccidiose: É uma doença causada por parasitas que provocam lesões nos intestinos, podendo variar desde pequenas irritações até lesões mais graves, com hemorragias e necrose, além de alta mortalidade. Sintomas: perda de peso, despigmentação e diarréia com ou sem sangue. As aves se contaminam ao ingerir ovos (oocistos) maduros através da cama, ração ou água contaminados. Os oocistos são introduzidos na criação por equipamentos, homem, animais e insetos. O controle consiste em higiene e desinfecção e uso de drogas coccidiostáticas(normalmente já presentes em rações de boa qualidade).Entero-hepatite: A doença é também chamada de cabeça negra dos perus ou histomoníase. Afeta principalmente perus jovens causando lesões necróticas nos cecos e fígado, com mortalidade elevada. Apesar de ser doença dos perus é importante estar alerta no caso de haver contato com essas aves e o plantel de galinhas. Verminoses e ectoparasitoses: As verminoses são provocadas por diferentes formas de vida (parasitas) que usam os seus hospedeiros para retirar deles o seu sustento, afetando o desenvolvimento e a produção e levá-los até a morte.As ectoparasitoses mais frequentes são causadas por dermanissos, ornitonissos, sarna, carrapatos, percevejos, moscas e mosquitos. A Ectoparasitose pode debilitar as aves e predispô-las a outras doenças, portanto um controle efetivo deve ser feito pulverizando-se as instalações com inseticidas que tenham boa ação residual, evitando-se também a superpopulação de aves. Um programa de vermifugação deve ser instituído periodicamente e, no caso de dúvidas, encaminhar as fezes ou o parasita para identificação. DOENÇAS DE ORIGEM NUTRICIONAL OU METABÓLICA Diátese exsudativa: As aves mostram-se com edemas e hemorragia de tecido subcutâneo nas regiões baixas do corpo. A doença está relacionada com com deficiência de vitamina E e selênio. Pode ser controlada adicionando-se antioxidante às raçôes e a reposição desseselementos.Encefalomalácia nutricional: As aves afetadas mostram-se com incoordenação motora, prostração e morte.As lesões se encontram principalmente no cerebelo, que pode estar aumentado de tamanho e com hemorragia.A principal causa é a deficiência de vitamina E que deve ser adicionada à água de beber e melhorar a qualidade de alimentação fornecida. Raquitismo: É uma doença carencial causada por deficiência de cálcio, fósforo ou vitamina D, podendo afetar o esqueleto como um todo, apresentando deformidades e consistência de borracha.Suplementos minerais além de boa alimentação evitam esses sintomas. O sol também ajuda na recuperação e prevenção do raquitismo. Micotoxicoses: São doenças causadaspor ingestão de alimentos contaminados por micotoxinas. A principal fonte de micotoxina para a ave é o milho e/ou a ração.As micotoxinas são produzidas por fungos, portanto qualquer aparência de contaminação (porções azuladas ou mofadas) no milho ou ração devem ser imediatamente descartadas. As aves apresentam sintomas de palidez, pouco crescimento, diarréia, hemorragia, alteração nos ovos e morte. Ascite: A ascite caracteriza-se por acúmulo de líquido na cavidade abdominal, relacionada com lesões hepáticas, cardíacas ou pulmonares.Os quadros de ascite nas criações caipiras ou aves silvestres estão associados com processos neoplásicos (doença de Marek ou leucose linfóide) ou com lesões de fígado por micitoxina. MÉTODOS DE CONTROLE DAS DOENÇAS AVIÁRIAS Isolamento: O isolamento tem como finalidade impedir que os agentes infecciosos penetrem no ambiente das aves.Esse isolamento deve ser uma preocupação por ocasião da construção dos aviários, recomendando-se que sejam isolados de ouros criatórios e que se controle o acesso de homens e animais. Outras instalações que devem ser pensadas são os locais para a quarentena, onde os novos indivíduos adquiridos ou de fora possam ser alojados por um período máximo de 10 dias para observação e até vacinação preventiva, antes de manterem contato com as aves já presentes no plantel.Higiene: A higiene tem como finalidade prevenir doenças e preservar a saúde. Podemos observar que quase todas as doenças dependem de higiene para não se desenvolverem. Por tudo o que foi escrito e lido achamos que este é o ponto mais importante para quem quiser ter sucesso na sua criação. A higiene não está restrita apenas aos ambientes mas a todos os utensílios, comedouros, bebedouros, poleiros etc..e deve ser feita de 15 em 15 dias ou menos com água e creolina a 2%. Também a caiação dá bons resultados: 20 litros de água + 1.5kgs. de cal extinta e 100ml de creolina. Pulverizações com formol ou Lysoform bruto também são úteis. Vacinação: Apresentamos a tabela logo no início deste tema por acharmos de importância crucial na sobrevivência de nossas aves, tendo em vista o tráfego que as aves de competição e exposição realizam. Além do que,as aves vacinadas passam para os pintos os anti-corpos para os primeiros dias de vida. Os métodos de vacinação e suas peculiaridades estão na tabela no início desta matéria. Esperamos que todos dêem a máxima importância a tudo que foi exposto e conduzam suas atividades dentro destes critérios que só irão valorizar as criações e credenciar os criadores.   ARTIGOS E PUBLICAÇÕES Este espaço será reservado para publicação de artigos pertinentes à avicultura de um modo geral e, principalmente matérias relativas a aspectos sanitários, nutricionais, seleção e outros temas importantes para quem quer estar sempre aprimorando a sua criação. Toda colaboração será bem vinda. VACINAÇÃO - Rotina de vacinação - Fonte: U.F.Viçosa- Depto. de Veterinária IDADE DOENÇA VIA 01 DIA Marek Subcutânea 07 -10 dias Newcastle  Ocular / nasal 07 -10 dias Bronquite Ocular / nasal 20 dias * Bouba Membrana da asa (punção) 35 dias ** Newcastle Ocular / nasal / água 35 dias *** Bronquite Ocular / nasal / água 70 - 80 dias Coriza Intramuscular 90 - 100 dias Encefalomielite Água 110 - 140 dias Newcastle e bronquite Água / intramuscular " Coriza e pasteurelose Intramuscular * Vacinar 2 vezes ao ano com amostra suave ** Vacinar a intervalos de 90 dias *** Vacinar em regiões com a doença ou com alta concentração avícola. (fonte: U.F.de Viçosa)

Efeito da hidrocortisona sobre a lesão de reperfusão e reparação da mucosa após isquemia venosa experimental no jejuno de eqüinos

MEDICINA VETERINÁRIA

Effect of hydrocortisone on reperfusion injury and on mucosal repair after experimental venous ischemia in the equine jejunum

G.E.S. Alves^I; J.J.R.T. Matos^II; R.R. Faleiros^I; R.L. Santos^I; A.P. Marques Júnior^I

^IEscola de Veterinária da UFMG Caixa Postal 567 30123-970, Belo Horizonte, MG
^IICentro de Estudos em Clínica e Cirurgia de Animais da PUC-MINAS/Betim

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RESUMO

Os efeitos do succinato sódico de hidrocortisona (SSH) nas lesões de isquemia e reperfusão no jejuno foram estudados em 12 eqüinos submetidos a isquemia total arteriovenosa e venosa no jejuno. Após uma hora de isquemia, seis eqüinos receberam 4,0mg/kg/IV de SSH (grupo T) e os demais receberam placebo (grupo NT). Foram colhidas amostras para avaliação histomorfológica após uma e duas horas de isquemia e uma, duas e 12 horas de reperfusão, sendo as alterações quantificadas por meio de escores. Os escores para infiltração de neutrófilos, edema e hemorragia foram equivalentes entre os grupos T e NT. No segmento submetido a isquemia venosa o agravamento da lesão na mucosa durante a reperfusão foi significativo (P<0,05) apenas no grupo NT, indicando que o SSH atenuou a lesão de reperfusão no jejuno. Após 12 horas de reperfusão os escores para lesão na mucosa na isquemia arteriovenosa foram equivalentes entre os grupos T e NT. Na isquemia venosa os escores foram significativamente menores no grupo T (P<0,01), indicando que o tratamento com SSH acelerou a reparação das lesões. Estes resultados indicam que o SSH pode ser utilizado como tratamento adjuvante de afecções isquêmicas e de reperfusão no eqüino.

Palavras-chave: eqüino, isquemia, reperfusão, hidrocortisona, gastroenterologia

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ABSTRACT

In order to evaluate the effect of hydrocortisone sodium succinate (HSS) for treatment of intestinal ischemia-reperfusion, 12 halothane-anesthetized horses were subjected to both venous and arteriovenous ischemia of the jejunum. After one hour of ischemia, HSS (4.0 mg/kg/IV) was administered to six animals (T group). The other six horses received saline (NT group). Biopsy specimens were obtained after one and two hours of ischemia, and one, two and 12 hours after reperfusion. These samples were evaluated to assess the degree of mucosal damage and infiltration of neutrophils, hemorrhage, and edema. The scores for neutrophil infiltration, edema and hemorrhage did not differ between T and NT groups in both models of ischemia. However, in the jejunum subjected to venous ischemia, the scores for mucosal lesion increased significantly (P<0.05) after two hours of reperfusion only in the NT group, indicating that HSS prevented reperfusion injury. The scores for mucosal damage were equivalent after 12 hours of reperfusion following arteriovenous ischemia in T and NT groups. In contrast, mucosal lesion due to venous ischemia were more severe in the NT group (P<0.01), indicating that intestinal repair was stimulated by HSS. These results indicate that HSS may be used as an adjuvant for treatment of intestinal isquemia and reperfusion lesions in the horse.

Keywords: equine, ischemia, reperfusion, hydrocortisone, gastroenterology

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INTRODUÇÃO

As afecções decorrentes de isquemia e de reperfusão (IR) constituem aproximadamente 50% dos casos de abdome agudo em eqüinos (Ducharme et al., 1983), acarretando taxas de óbito entre 66 e 75% (White, 1990). Com o acúmulo de informações sobre lesões isquêmicas difundiu-se o conceito de que a reperfusão em tecidos isquêmicos, apesar de essencial para prevenir a morte celular por anóxia, produz efeito paradoxal de agravamento das lesões preexistentes, o que se denomina lesão de reperfusão (Flaherty, Weisfeldt, 1988). Essa descoberta possibilitou novos horizontes no tratamento das afecções de origem isquêmica, ressaltando a necessidade de associar à terapêutica cirúrgica clássica procedimentos que visem prevenir ou atenuar o agravamento das lesões desencadeado pela reperfusão.

Os primeiros estudos sobre IR no intestino de eqüinos foram publicados em 1980 e desde então pesquisas têm sido conduzidas visando elucidar a fisiopatologia das lesões, bem como testar potenciais agentes terapêuticos (White et al., 1980; Moore et al., 1995a; Faleiros et al., 2002). Apesar da eficiência de drogas em atenuar os efeitos da IR no intestino em outras espécies, os resultados da maioria dos estudos sobre o tratamento dos efeitos da IR experimental no jejuno e cólon maior de eqüinos demonstraram a ineficácia dessas drogas, não estando disponível até o momento nenhum protocolo terapêutico para essa condição no eqüino (Hoogmoed, Snyder, 1997; Dabareiner et al., 1998).

Os glicocorticóides são uma alternativa para o tratamento das injúrias de IR. Essas drogas são inibidoras da fosfolipase A₂ e já foi demonstrado que a inibição dessa enzima reduz a injúria de reperfusão no intestino (Otamiri, Tagesson, 1989). Além disso, os glicocorticóides podem reduzir a migração de células inflamatórias, inibir a degranulação de polimorfonucleares e a liberação de enzimas lisossomais, além de atenuar as alterações vasculares no tecido pós-isquêmico (Forsyth, Guilford, 1995). Sua eficiência foi demonstrada por Gaffin et al. (1986) em felinos e apesar de não estarem disponíveis relatos de sua utilização para esse fim em eqüinos, seu emprego nessa espécie foi sugerido por Moore et al. (1995b). Têm sido descritos efeitos indesejáveis com a utilização de glicocorticóides em eqüinos como retardo na cicatrização e laminite, porém considera-se que esses decorrem da utilização de drogas de ação longa e por períodos prolongados (May, 1992).

O objetivo deste trabalho foi estudar os efeitos do succinato sódico de hidrocortisona nas lesões de isquemia e reperfusão no jejuno de eqüinos e sua influência na reparação da mucosa, visando sua utilização como tratamento adjuvante de afecções intestinais estrangulantes.

MATERIAL E MÉTODOS

Foram utilizados 12 eqüinos hígidos e vermifugados com moxidectin (Equest - Fort Dodge Saúde Animal) por via oral (0,4mg/kg), mantidos em piquetes coletivos por, no mínimo, uma semana, quando receberam feno de coast cross, sal mineral e concentrado comercial. Os eqüinos foram separados ao acaso em dois grupos de seis animais, constituindo-se os grupos tratado (T) e não tratado (NT), cada grupo composto por três machos castrados e três fêmeas, com idade (T 7,8+3,3 anos e NT 7,7+2,75 anos), peso (T 290+41kg e NT 280+36kg) e escore corporal (médias de 2,75 para T e de 2,58 para NT) semelhantes.

Após jejum de 18h, os eqüinos receberam midazolam (Dormonid 50mg - Roche Produtos Químicos e Farmacêuticos Ltda.) (0,15mg/kg/IV) seguido de solução de éter gliceril guaiacol a 10% (Farmos Indústria e Comércio Ltda.) em soro glicosado 5% IV, sob pressão, até o decúbito. Em seguida foram conectados a um circuito anestésico semi-fechado onde a indução e a manutenção da anestesia foram feitas com halotano (Halothano - Cristália Produtos Químicos e Farmacêuticos Ltda.). Durante a manutenção da anestesia foram fornecidos 10ml/kg/min de oxigênio e administrou-se soro Ringer IV na dose de 10ml/kg/h. Foi realizada monitoração constante da pressão arterial pelo método direto (Hubbel, 1991) e da saturação da oxihemoglobina utilizando-se oximetria de pulso (Oxímetro de pulso mod. 180 - Nellcor Puritan Bennett Inc.). Foram estabelecidos os limites mínimos de 90% para a saturação da oxihemoglobina e de 70 mmHg para a pressão arterial média.

Os eqüinos dos grupos T e NT foram operados intercaladamente e submetidos simultaneamente a dois modelos de isquemia total e reperfusão. A partir de dois metros da extremidade oral da prega íleo-cecal foram demarcados três segmentos de aproximadamente 30cm no jejuno, separados entre si por , no mínimo, 15cm. Dois desses segmentos foram isolados por meio de ligaduras feitas com drenos de Penrose n^o 2 para interromper a circulação mural e os vasos mesentéricos paralelos à alça intestinal. Em um dos segmentos as veias mesentéricas foram dissecadas e ligadas isoladamente, produzindo-se isquemia venosa total (segmento ISQ-V), enquanto no outro segmento foram ligadas as artérias e veias mesentéricas conjuntamente, produzindo-se isquemia artériovenosa total (segmento ISQ-AV). O terceiro segmento constituiu o controle (segmento CONT). A seqüência de demarcação dos segmentos CONT, ISQ-V e ISQ-AV foi alternada entre os grupos T e NT, de modo que cada segmento esteve em posição oral, intermediária ou aboral pelo mesmo número de vezes.

Uma hora após o início da fase de isquemia, o grupo T recebeu 4,0mg/kg/IV de succinato sódico de hidrocortisona (Solu-Cortef 500mg - Rhodia Farma Ltda.), diluídas em 500ml de solução de NaCl a 0,9%. O grupo NT recebeu 500ml de solução de NaCl a 0,9%.

Após duas horas do início da isquemia, a circulação foi restabelecida nos segmentos ISQ-V e ISQ-AV, iniciando-se a fase de reperfusão. O fluxo sangüíneo foi avaliado nos segmentos experimentais no início das fases de isquemia e de reperfusão utilizando-se um aparelho de ultrassom Doppler (Modelo EU 700 - Imbracrios.) (Freeman et al., 1988a).

Duas horas após o início da reperfusão, procedeu-se a laparorrafia. Os eqüinos receberam 0,1mg/kg IV de tartarato de butorfanol (Torbugesic - Fort Dodge Animal Health Inc.), novamente administrado após quatro e oito horas do término da cirurgia. Decorridas 12 horas do início da reperfusão foram sacrificados por eletrocussão.

No segmento CONT foi colhida uma amostra imediatamente antes do início da fase de isquemia, para confirmar a ausência de alterações prévias no intestino, e posteriormente foram colhidas amostras nos segmentos CONT, ISQ-V e ISQ-AV após 1 e 2h de isquemia e após 1, 2 e 12h de reperfusão. As amostras foram obtidas na borda antimesentérica, a uma distância mínima de 5cm dos locais de aplicação das ligaduras murais. As feridas cirúrgicas resultantes das colheitas foram suturadas em plano único sero-submucoso. As amostras obtidas após 12h de reperfusão foram colhidas durante a necropsia. Elas foram processadas conforme técnica de rotina e coradas pela hematoxilina e eosina. De cada amostra foram obtidos dois cortes histológicos sendo, a seguir, codificados e avaliados ao microscópio óptico. Para determinar os escores levou-se em conta a extensão e a intensidade das alterações. As amostras obtidas ao final da fase de isquemia e após duas e 12 horas de reperfusão foram avaliadas quanto às variáveis infiltração de neutrófilos na mucosa e na submucosa, hemorragia na mucosa e na submucosa e edema na submucosa. A intensidade das alterações para cada uma das variáveis foi quantificada em escores, variando de 0 a 4 (Tab. 1).

Tabela 1 - Clique para ampliar

A intensidade da lesão na mucosa durante a isquemia e a reperfusão foi avaliada por três examinadores independentes e quantificada por meio de escore variando de 0 a 5 (Sullins et al., 1985).

Os escores foram comparados pelo teste de Kruskal Wallis (Sampaio, 1998) com nível de significância de 5% (P<0,05). A correlação entre os resultados dos três examinadores para lesão de mucosa e entre a lesão na mucosa e as demais variáveis estudadas foi calculada pelo coeficiente de Spearman (Sampaio, 1998).

RESULTADOS E DISCUSSÃO

Imediatamente após a realização das ligaduras não foi detectado fluxo sangüíneo por dopplermetria nos segmentos ISQ-AV, sendo que nos segmentos ISQ-V observou-se apenas o fluxo arterial. O retorno do fluxo sangüíneo após a remoção das ligaduras nos segmentos ISQ-V e ISQ-AV foi confirmado por dopplermetria.

A analgesia pelo butorfanol foi satisfatória. A administração dessa droga não influenciou as variáveis estudadas, uma vez que ela não produz alterações cardiovasculares ou respiratórias relevantes e não afeta a resistência vascular nem a atividade metabólica no jejuno (Robertson et al., 1981; Stick et al., 1989).

Os resultados para as variáveis avaliadas na mucosa e submucosa do jejuno estão relacionados na Tab. 2. A média das correlações entre os escores dos três examinadores para a lesão na mucosa foi de 95%.

Tabela 2 - Clique para ampliar

Durante a isquemia e a reperfusão não foram constatadas alterações de coloração ou de motilidade nos segmentos CONT e após duas horas de reperfusão o escore de lesão na mucosa foi 0 nesses segmentos. Entretanto, após 12h de reperfusão, os segmentos CONT de ambos os grupos apresentaram lesão significativa (P<0,001) na mucosa (Tab. 2 e Fig. 1). A ocorrência de alterações no epitélio intestinal em segmentos distantes do local de lesão primária foi descrita em eqüinos após o abdome agudo (Meschter et al., 1986). Freeman et al. (1988b) obtiveram resultados semelhantes estudando a IR experimental no jejuno.

Segundo Moore (1990), a hipotensão é comum em eqüinos durante o abdome agudo devido aos efeitos de endotoxinas e do seqüestro de líquidos no intestino e, assim, é possível que sua ocorrência durante o pós-operatório tenha desencadeado lesão na mucosa e que a lesão verificada nos segmentos CONT seja decorrente desse efeito. O desenvolvimento de lesão difusa na mucosa durante a hipotensão é comum em humanos e caninos (Chiu et al., 1970; Haglund et al., 1975; Mitsudo, Brandt,1992) e acredita-se que resulte da diminuição na perfusão sangüínea esplâncnica e do mecanismo de contra-corrente das vilosidades intestinais (Lundgren, Haglund, 1978).

Durante a isquemia foram observadas lesões semelhantes nos segmentos ISQ-AV e ISQ-V nos grupos T e NT, que aumentaram significativamente (P<0,05) após duas horas. As alterações histológicas verificadas nessa fase foram semelhantes às descritas por Meschter et al. (1986) em casos de abdome agudo de ocorrência natural. A utilização dos modelos de isquemia venosa e arteriovenosa permitiu estudar o tratamento de forma abrangente, pois segundo Horne et al. (1994) e Moore et al. (1995b) eles produzem lesões semelhantes àquelas verificadas nas obstruções intestinais estrangulantes e nos infartos não estrangulantes. Os resultados demonstram que o SSH não influenciou o desenvolvimento de lesão na mucosa durante a isquemia, o que era esperado já que o bloqueio circulatório que precedeu a administração do SSH impediu que a droga atingisse concentrações adequadas no intestino isquêmico.

Após duas horas de reperfusão nos segmentos ISQ-AV, os aumentos da lesão na mucosa nos grupos T e NT (Fig. 2) não foram significativos, o que comprometeu a avaliação dos efeitos do SSH nesses segmentos durante a reperfusão. A lesão de reperfusão no intestino após isquemia arteriovenosa foi constatada por Horne et al. (1994) e por Kooreman et al. (1998), entretanto, de modo semelhante ao que foi observado no presente estudo, Vatistas et al. (1996) não verificaram esse achado utilizando ISQ-AV e Reeves et al. (1990), empregando ambos os modelos de isquemia no cólon maior, também não observaram a ocorrência de lesão de reperfusão.

Nos segmentos ISQ-V, o agravamento da lesão na mucosa após duas horas de reperfusão foi mais expressivo que nos segmentos ISQ-AV em ambos os grupos experimentais (T 16,8% e NT 26,4%). Entretanto esse agravamento foi significativo (P<0,05) apenas no grupo NT, indicando que o SSH atenuou a lesão de reperfusão. Segundo May (1992) e Behrend e Kemppainen (1997), os glicocorticóides inibem a fosfolipase A2. A ativação dessa enzima, como ocorre durante a IR, além de produzir efeitos nocivos diretos pela degradação dos fosfolipídios da membrana celular, acarreta a liberação de ácido araquidônico, do fator de agregação plaquetária e da lisofosfatidilcolina. Esses dois últimos produzem efeitos nocivos diretos no tecido. O fator de agregação plaquetária é um dos mais potentes mediadores da inflamação e, além de produzir agregação plaquetária e aumento da permeabilidade vascular, exerce efeitos nos leucócitos como a quimiotaxia, agregação intravascular, degranulação e produção do radical superóxido (Slauson, Cooper, 1990). A lisofosfatidilcolina é um surfactante natural no intestino que, também é capaz de produzir lesão da membrana celular (Flaherty, Weisfeldt, 1988). O acúmulo de lisofosfatidilcolina no intestino isquêmico e seu potencial para alterar a mucosa do intestino delgado já foram demonstrados (Tagesson et al., 1985; Otamiri et al., 1987). Otamiri e Tagesson (1989) consideraram que a inibição da produção de lisofosfatidilcolina atenua as lesões de IR no intestino.

Conforme exposto por Moore et al. (1995b), é lógico admitir que parte dos efeitos benéficos do SSH são devidos à sua ação antiinflamatória pelo bloqueio da síntese de eicosanóides. Considerando-se que Zimmerman et al. (1990) observaram que a redução da síntese de leucotrienos inibe a infiltração de neutrófilos no intestino pós-isquêmico, seria esperado que os escores para presença dessas células fossem menores no grupo T, mas esse efeito não foi observado. A infiltração de neutrófilos na mucosa e na submucosa durante a reperfusão aumentou significativamente (P<0,05), mas foi discreta e equivalente nos segmentos submetidos a ambos os modelos e em ambos os grupos. Esses resultados não eram esperados, pois Hammerschmidt et al. (1979) verificaram que a administração de glicocorticóides reduziu o acúmulo de neutrófilos na vasculatura do mesentério de ratos. Segundo May (1992) e Behrend e Kemppainen (1997), os glicocorticóides inibem a quimiotaxia para neutrófilos.

O presente estudo demonstrou que ocorre acúmulo discreto de neutrófilos na mucosa e na submucosa do jejuno durante a IR, o que confirma os resultados de Moore et al. (1994) e Wilson et al. (1994) no cólon maior e de Faleiros (1997), no cólon menor, sugerindo que a relevância dos neutrófilos na lesão de reperfusão no intestino de eqüinos é questionável. Segundo Kubes (1992), os neutrófilos que chegam ao intestino durante a IR têm potencial limitado de produzir alterações.

O edema verificado na submucosa após a reperfusão foi equivalente entre os grupos T e NT nos segmentos ISQ-AV e ISQ-V. Os escores para ocorrência de hemorragia na mucosa e submucosa foram equivalentes a 0 durante todo o experimento no segmento ISQ-AV, enquanto nos segmentos ISQ-V, a hemorragia nessas camadas foi marcante (Tab. 2). Os escores foram equivalentes para essas variáveis nos grupos T e NT, mas após a reperfusão verificou-se redução significativa (P<0,05) na intensidade de hemorragia na mucosa no grupo T.

A correlação entre a intensidade da lesão na mucosa e as demais variáveis estudadas durante a reperfusão estão relacionados na Tab. 3. Somente a correlação entre a lesão na mucosa e a presença de neutrófilos na submucosa no segmento ISQ-AV do grupo T foi significativa (P<0,05).

Tabela 3 - Clique para ampliar

Em ambos os grupos, o edema foi irrelevante nos segmentos ISQ-AV ao final da isquemia, mas, ao contrário, foi expressivo nos segmentos ISQ-V, o que está de acordo com os achados de Sullins et al. (1985). Durante a reperfusão essa variável permaneceu estável nos segmentos ISQ-V e aumentou nos segmentos ISQ-AV.

Os escores para hemorragia na mucosa foram semelhantes entre os grupos, indicando que não houve influencia do tratamento. Na submucosa, verificou-se aumento significativo (P<0,05) da hemorragia durante a reperfusão apenas no grupo NT, indicando que o SSH atenuou a ocorrência de hemorragia. Contudo, esse resultado parece não ter relevância no presente estudo, uma vez que não foi verificada correlação entre a hemorragia na submucosa e a intensidade da lesão na mucosa. Resultados semelhantes foram obtidos por Hoogmoed e Snyder (1998), que verificaram que essa variável em eqüinos portadores de torção de cólon maior não tem valor prognóstico.

Após 12h de reperfusão a lesão na mucosa verificada nos segmentos ISQ-AV, foi discreta e equivalente nos grupos T (0,78) e NT (0,72), indicando que ao final do experimento a barreira epitelial já havia sido recomposta. Nos segmentos ISQ-V a recomposição da mucosa foi mais lenta, provavelmente porque a perda do epitélio intestinal e as alterações na microcirculação foram mais intensas após duas horas de reperfusão, o que permitiu evidenciar a influência benéfica do tratamento na reparação da mucosa. Nesses segmentos, decorridas 12 horas de reperfusão, verificou-se redução nos escores para lesão em relação àqueles observados após duas horas de reperfusão de 50,4% no grupo T e de 27,4% no grupo NT (Fig. 1 C e D) e o escore para lesão na mucosa do segmento ISQ-V foi menor (P<0,01) no grupo T, o que sugere que o SSH, contrariando as expectativas, além de não ter produzido efeitos indesejáveis na reparação, acelerou a recomposição da barreira epitelial.

As particularidades da reparação das lesões na mucosa citadas por McCormack et al. (1992) e por Blykslager e Roberts (1997b) justificam a ausência de efeitos indesejáveis do SSH. Como no presente estudo a reparação da mucosa foi avaliada 12h após o início da reperfusão, a recomposição da barreira epitelial resultou da contração das vilosidades e da restituição epitelial. Uma vez que essas etapas independem da multiplicação celular e ocorrem rapidamente, constata-se que os potenciais efeitos deletérios dos glicocorticóides citados por Stashak (1991) e Laing (1993) não têm influência negativa nessas etapas da reparação da mucosa. Potencialmente, caso fossem empregadas administrações sucessivas de glicocorticóides ou utilizadas drogas de ação longa, a fase de proliferação epitelial e a restauração da arquitetura da mucosa poderiam ser retardadas. Considerando que Blikslager et al. (1998) verificaram que a inibição da síntese das prostaglandinas (PGs) E2 e I2 retarda a reparação da mucosa do jejuno, seria esperado que o SSH produzisse esse efeito, uma vez que Higgins e Lees (1984) relataram que os glicocorticóides bloqueiam a síntese de eicosanóides.

De acordo com Dubois et al. (1996), as PGs são sintetizadas pela enzima cicloxigenase 1 (COX-1), responsável pela manutenção das suas concentrações basais, e pela cicloxigenase 2 (COX-2), durante estados patológicos. Zimmel e Blikslager (1998) demonstraram que a inibição seletiva da COX-2 não interfere na cicatrização. Como Masferrer et al. (1992) constataram que os glicocorticóides exercem efeito inibidor específico sobre a COX-2, o que foi confirmado por Appleton et al. (1996), é admissível que o SSH não tenha influenciado a manutenção dos níveis basais de PGs necessários à reparação.

Adicionalmente, os glicocorticóides participam da regulação do metabolismo da glutamina (Souba et al., 1985; 1990) e, uma vez que esse aminoácido constitui a principal fonte energética dos enterócitos (Sarantos et al., 1992; Salloum et al., 1993), é razoável considerar que tenha sido através desse efeito que o SSH acelerou a recomposição da mucosa do jejuno. Segundo Muhlbacher et al. (1984), a administração de glicocorticóides aumenta em quatro vezes a liberação de glutamina no organismo, enquanto que Souba et al. (1990) observaram que, paralelamente, aumenta sua captação pelo intestino, em um processo que parece envolver a preservação da oferta de glicose, durante o estresse, para órgãos que a utilizam como fonte de energia. A importância da glutamina na IR já foi evidenciada por Abood et al. (1994) que verificaram que a administração desse aminoácido no final da isquemia em cães é mais eficiente como tratamento da lesão de reperfusão do que um antagonista da xantina-desidrogenase ou do que a administração intra-luminal de glicose.

Fox et al. (1988) e Sarantos et al. (1992) verificaram que os glicocorticóides regulam a expressão de glutaminase no intestino, aumentando a metabolização da glutamina pelos enterócitos, e Harward et al. (1994) demonstraram que a suplementação com esse aminoácido preserva a concentração do glutationa reduzindo a peroxidação lipídica durante a IR intestinal. Com base nesses efeitos dos glicocorticóides, pode-se considerar que o SSH acelerou a restituição da mucosa nos segmentos tratados através de sua influência no metabolismo da glutamina, proporcionando um aumento de energia durante a recomposição da mucosa, além de aumentar a neutralização de radicais livres de oxigênio ao manter a concentração de glutationa. Esses efeitos ampliam a indicação do SSH no tratamento das afecções intestinais isquêmicas em eqüinos e estão de acordo com a proposta de Blikslager e Roberts (1997a) sobre a abordagem terapêutica ideal para os efeitos da IR no intestino.

No presente estudo ficou demonstrado que o SSH preveniu a ocorrência de lesão de reperfusão no jejuno submetido ao modelo de isquemia venosa, a qual melhor reproduz as alterações observadas nas obstruções estrangulantes, as quais compreendem 46% dos casos de abdome agudo (Ducharme et al., 1983). O delineamento possibilitou avaliar o tratamento em condições semelhantes às verificadas naturalmente. Apesar de serem necessários mais estudos sobre os efeitos do SSH na IR no intestino, esses resultados, somados à disponibilidade da droga e seu baixo custo, demonstram a possibilidade de sua utilização como tratamento adjuvante de afecções associadas a isquemia e reperfusão nos eqüinos.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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