Hidratação e Nutrição no Esporte

Hydration and Nutrition in Sports

 

Tales de Carvalho^I; Lourenço Sampaio de Mara^II

^IProfessor Adjunto, Universidade do Estado de Santa Catarina. Diretor Técnico da Clínica de Prevenção e Reabilitação Cardiosport, Florianópolis-SC
^IIMestre em Ciências do Movimento Humano na Universidade do Estado de Santa Catarina. Médico do Esporte e Medicina Interna da Clínica Ciências do Esporte, Florianópolis-SC

Endereço para correspondência

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RESUMO

Existem distúrbios decorrentes de falhas nos esquemas de alimentação e reposição hídrica, eletrolítica e de substrato energético, que prejudicam sobremaneira a tolerância ao esforço e colocam em risco a saúde dos praticantes de exercícios físicos, podendo até mesmo causar a morte. Esses distúrbios, mais frequentemente observados em atividades de longa duração, são bastante influenciados pelas condições ambientais. Este artigo, direcionado aos profissionais que militam no esporte e atuam em programas de exercícios físicos destinados à população em geral, apresenta informações, embasadas em evidências científicas, visando a uma prática de exercícios desenvolvida com segurança e preservação da saúde. São informações que devem ser consideradas por todos os praticantes de exercícios físicos, sejam os atletas competitivos, sejam os anônimos frequentadores de academias e outros espaços destinados à prática de exercícios. O artigo aborda alguns dos aspectos essenciais da hidratação e da nutrição do esporte, por razões didáticas distribuídos em seis sessões: compartimento dos líquidos corporais; termorregulação no exercício físico; composição do suor; desidratação; reposição hidroglicoeletrolítica; e recomendações nutricionais.

Palavras-chave: termorregulação, exercício, suor, desidratação

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ABSTRACT

Some disorders derived from flaws in eating as well as hydric, electrolytic and energetic substrate reposition greatly harm tolerance to exertion and respond for health risk and even death to practitioners of physical exercise. Such disorders, which are more commonly observed in long-duration activities, are strongly influenced by environmental conditions. This article, which is focused on professionals from the sports field who work with physical exercise programs to the general population, presents data based on scientific evidence, with the aim to present safe exercise practice and health maintenance. This information should be considered by all sports practitioners, either competitive or simply health clubs goers. This article approaches some of the essential aspects of sports hydration and nutrition which were didatically sorted in six sessions: body fluid compartments; thermorregulation in physical exercise; sweat composition; dehydration; hydrogluco electrolytic reposition and nutritional recommendations.

Keywords: thermoregulation, exercise, transpiration, dehydratation

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COMPARTIMENTOS DOS LÍQUIDOS CORPORAIS

Os líquidos corporais estão distribuídos nos compartimentos intra e extracelular, sendo esse último formado pelo interstício celular e plasma sanguíneo. Os dois compartimentos, intra e extracelular, devido à permeabilidade seletiva da membrana endotelial, possuem constituição semelhante, mas concentrações distintas de solutos.

Cerca de 20% do peso corporal são formados pelos líquidos intersticial e plasmático, respectivamente, ¾ e ¼ dos 14 litros do compartimento extracelular existentes no homem médio de 70kg. Na sua composição predominam os cátions de sódio (142mEql/l), secundados pelos ânions de cloro e pequenas quantidades de proteínas e potássio (4,2mEq/l). A composição do líquido extracelular é rigorosamente regulada por diversos mecanismos, com destaque para a função renal, o que mantém as células banhadas por um líquido com concentração de eletrólitos e nutrientes apropriada ao seu perfeito funcionamento. No compartimento intracelular existem 28 litros dos 42 litros existentes no corpo, representando cerca de 40% do peso corporal do indivíduo médio. O líquido intracelular contém pequenas quantidades de cloreto e de íon sódio (14mEql/l), grandes quantidades de íon potássio (140mEql/l), fosfato e praticamente o quádruplo da concentração plasmática de proteínas^{(1, 2)}.

A manutenção de um volume relativamente constante e de uma composição estável dos solutos dos líquidos corporais é essencial para a homeostasia do organismo. A necessidade diária de água varia individualmente, sendo influenciada por uma série de fatores, como as condições ambientais e as características da atividade física, como duração da sessão, intensidade do exercício e necessidade de vestimentas que interferem na termorregulação, por exemplo. A água do organismo provém de várias fontes, sendo ingerida sob a forma de água pura e de água que compõe os alimentos, inclusive os sólidos, que são as fontes exógenas. Existe, ainda, a produção endógena de água, decorrente da oxidação dos macronutrientes. A soma das fontes exógena e endógena precisa oferecer ao organismo humano a quantidade de água correspondente às perdas diárias. Além do débito urinário, cerca de 100ml de urina/hora, ocorrem perdas pela pele e pelo trato respiratório, somando cerca de 700ml/dia de perda insensível de água, perda pelo suor, que é bastante variável, podendo atingir até dois litros por hora durante a prática de exercícios físicos, além das perdas pelas fezes, cerca de 100ml/dia. Portanto, para que exista equilíbrio entre ingestão e excreção, cabe aos rins a tarefa de regular a perda de líquidos e eletrólitos, por meio de múltiplos mecanismos. Com efeito, o mecanismo essencial pelo qual o organismo mantém o equilíbrio hidroeletrolítico depende do bom funcionamento renal⁽²⁾.

TERMORREGULAÇÃO

A eficiência mecânica do organismo humano é baixa. Na caminhada rápida e na corrida, no máximo 25% da energia química advinda da oxidação dos nutrientes costumam se transformar em energia mecânica, responsável pelo movimento. O restante é transformado imediatamente em energia térmica. Posteriormente, inclusive a energia mecânica, que proporcionou o movimento, também é transformada em energia térmica. Portanto, 100% da energia são transformados em calor. Essa energia térmica, que se acumula durante a prática de exercícios, elevando a temperatura corporal, deve ser dissipada, o que ocorre através de mecanismos termorregulatórios, sem os quais o organismo entraria em colapso devido ao superaquecimento em questão de poucos minutos de atividade contínua.

Dentre os mecanismos termorregulatórios, o mais eficaz durante a prática de exercícios é a evaporação do suor. Portanto, não basta suar, sendo necessária a evaporação do suor para que o calor seja liberado pelo organismo, algo influenciado pela umidade relativa do ar ambiente. Ou seja, o aumento da umidade relativa do ar diminui a taxa de evaporação do suor, possibilitando, consequentemente, menor liberação do calor corporal. Os demais mecanismos, que são a condução, a irradiação e a convecção, têm importância menor durante a prática de exercícios, principalmente os mais intensos e prolongados. Na medida em que ocorre a elevação da temperatura externa, esses três mecanismos se tornam ainda menos efetivos.

O fluxo sanguíneo que banha as células do hipotálamo anterior permite ao organismo humano a constatação da temperatura sanguínea ou central do organismo⁽³⁾. Diante do aumento de temperatura central, desencadeia-se uma resposta eferente mediada por receptores adrenérgicos nos vasos sanguíneos, ocorrendo vasodilatação periférica e, consequentemente, desvio de sangue para a pele. Concomitantemente, ocorre estímulo dos receptores colinérgicos nas glândulas sudoríparas, as quais aumentam a taxa de produção do suor. Portanto, o aumento da temperatura central desencadeia o mecanismo de termorregulação, que culmina com a formação e evaporação do suor. Os mecanismos da termorregulação e da manutenção da homeostasia cardiocirculatória podem se tornar conflitantes, principalmente se houver desidratação com diminuição do volume plasmático circulante, quando o organismo privilegia a manutenção do volume plasmático, em detrimento da termorregulação, ocorrendo, então, diminuição da vasodilatação periférica e da produção de suor. Com o aumento da temperatura central, a consequência é a gradativa diminuição do desempenho físico, que pode culminar com colapso, exaustão e insolação, ocasionando até mesmo o óbito^{(4, 5)}.

O comitê em Medicina de Esporte da Academia Americana de Pediatria (Tabela 1) recomenda que para a prática esportiva sejam levados em consideração os níveis de estresse térmico medido pelo Índice de Temperatura do Globo e Bulbo Úmido⁽⁶⁾. Esse índice combina as temperaturas de medida do ar (Tdb), umidade (Twb) e radiação solar (Tg), sendo determinado por meio da equação WBGT= 0,7wb + 0,2Tg + 0,1Tdb. Vale ressaltar que essa recomendação é mais relevante para as atividades intensas e de longa duração.

COMPOSIÇÃO DO SUOR

Como já foi dito, a sudorese é estimulada em resposta ao aquecimento central do organismo como forma de controlar a temperatura. Dependendo da intensidade do exercício, condições ambientais, nível de treinamento físico e estado de aclimatação, a sudorese pode exceder dois litros/hora. Ressalte-se que a perda do suor significa a perda de água e eletrólitos que devem ser repostos no intuito de que sejam evitados sérios transtornos orgânicos agudos, como a hipovolemia e o superaquecimento corporal, e crônicos, como a hiponatremia⁽⁷⁾.

Sendo hipotônico o suor em relação ao plasma, inicialmente a perda de água é proporcionalmente maior do que a de eletrólitos, em especial do sódio, ocorrendo desidratação com hipernatremia. Posteriormente, como se costuma oferecer mais água do que sódio, pela ingestão de água pura ou de bebidas 'desportivas' com menor concentração de sódio do que a do plasma sanguíneo, como decorrência da hidratação, por hemodiluição, ocorre hiponatremia⁽⁷⁾. A quantidade de perda do sódio vai depender da aclimatação ao calor e da taxa de sudorese⁽³⁾. Indivíduos aclimatados apresentam menor perda de sal em relação aos não aclimatados, mas têm taxa maior de sudorese, podendo apresentar hiponatremia em atividades com mais de três horas de duração ao considerarmos o montante final de sudorese e a qualidade da reposição. O suor contém cerca de 30 a 60mEq/litros de sódio e 8 a 15mEq/litros de potássio. Portanto, quando se faz uma avaliação relativa, considerando-se as concentrações plasmáticas de ambos, verifica-se que a perda relativa de potássio é bem superior à de sódio⁽⁸⁾. Entretanto, tendo em vista a grande concentração de potássio no meio intracelular, existe facilidade na sua reposição, o que não ocorre com o sódio, que depende essencialmente da fonte exógena.

DESIDRATAÇÃO

Em atletas de provas de longa duração, o mecanismo de desidratação se dá principalmente pela perda de suor, que pode chegar a ser de até dois litros/hora, sendo que fatores como as condições ambientais, condicionamento físico, aclimatação, grau de intensidade de esforço e tempo de exposição influenciam o volume da perda. Principalmente, mas não somente, as atividades de longa duração em climas quentes expõem o indivíduo às doenças relacionadas com o calor, sendo importante o diagnóstico do estado de hidratação nesse contexto⁽⁹⁾. O uso de solução de reposição oral, recomendação que obrigatoriamente deve ser seguida pelos participantes de atividades de longa duração, inclusive os que percorrem trilhas, atividade que vem crescendo nos últimos anos, permite a adequada reposição de água, energia (carboidrato simples) e eletrólitos (principalmente o sódio). Portanto, a reposição ideal se faz por meio das soluções hidroglicoeletrolíticas, conhecidas popularmente como 'bebidas desportivas'.

O grau de desidratação pode ser determinado pela massa corporal verificada imediatamente antes e após a atividade física, sendo a perda de cada 0,5kg correspondente a aproximadamente 480-500ml de líquido⁽²⁾. A partir de certo ponto, a desidratação, que espolia os compartimentos intracelular e extracelular, acarreta diminuição do fluxo sanguíneo periférico e do ritmo da transpiração, podendo mesmo interromper a dissipação do calor⁽¹⁰⁾. Verifica-se que a desidratação que reduz a massa corporal em 1% causa aumento significativo na temperatura retal, na comparação com a situação de exercício realizado sem desidratação^(11,12). Quando a desidratação reduz entre 4 e 5% a massa corporal, torna-se evidente o prejuízo da capacidade de realizar atividade física⁽¹³⁾. Foi demonstrado que a redução da massa corporal de 1,9% diminuio desempenho da marcha e o consumo máximo de oxigênio, respectivamente, em 22% e 10%, enquanto redução de 4,3% da massa corporal diminui os mesmos parâmetros, respectivamente, em 48% e 22%⁽¹⁴⁾. A desidratação que reduz em1% a massa corporal compromete a termorregulação entre 3 e 5%, causando aumento da FC e da temperatura retal e diminuindo o débito cardíaco, enquanto a desidratação que reduz a massa corporal em 7% em geral causa o colapso durante o exercício⁽¹⁵⁾. Contudo, a condição ambiental deve ser sempre considerada, pois atletas que apresentam o mesmo nível de perda percentual de massa corpórea mantêm melhor desempenho em ambientes frios ou amenos (20-21ºC) em relação ao clima quente (31-32ºC)⁽¹⁶⁾.

Desidratação leve e moderada causa sinais e sintomas como fadiga, perda de apetite, sede, pele vermelha, intolerância ao calor, tontura, oligúria e aumento da concentração da urina. A desidratação grave causa pele seca e murcha, olhos afundados, visão fosca, delírio, espasmos musculares, choque térmico e coma, podendo evoluir para óbito⁽¹⁷⁾.

No entanto, nem sempre nas atividades de longa duração a perda de peso total reflete o verdadeiro grau de desidratação, pois as alterações de massa corporal do atleta representam um somatório de perdas hídricas e de fontes não hídricas. Dentre as fontes não hídricas, deve ser considerada, principalmente, a perda de peso decorrente da glicogenólise, ou seja, da perda do glicogênio muscular e hepático, em prol da preservação de níveis satisfatórios de glicemia^(18-23). Portanto, tem sido demonstrado que nas atividades de longa duração a perda absoluta de peso pode causar superestimação da desidratação, pois entre 1 e 2kg costuma advir de fontes sem relação com o plasma⁽¹⁸⁾. Na avaliação de atletas de atividade de longa duração, como maratonistas e triatletas, é necessária a aplicação de um fator de correção, evitando-se a superestimação da desidratação, para o que se faz indispensável o descarte da perda decorrente do substrato energético, em especial o glicogênio 'superarmazenado' como consequência do treinamento e das manipulações dietéticas, que costumam ser adotadas antes das provas⁽⁷⁾.

Em relação às atividades prolongadas, deve ser adotada uma estratégia que reduza não somente os riscos da desidratação, mas, também, os decorrentes da super-hidratação ou hiper-hidratação. Uma e outra situação podem ocasionar graves transtornos, como, por exemplo, a injúria térmica na desidratação e a hiponatremia na hiper-hidratação^(7,24).

REPOSIÇÃO HIDROELETROLÍTICA

A partir da desidratação que causa entre 1 e 2% da perda de peso corporal ocorre aumento da temperatura do organismo em 0,4ºC para cada percentual subsequente de desidratação. A reposição em volumes equivalentes às perdas previne o declínio no volume de ejeção ventricular, beneficiando a termorregulação, favorecendo o fluxo sanguíneo periférico, facilitando a transferência de calor⁽⁴⁾.

Especialmente no exercício de longa duração, água, eletrólitos e estoques de glicogênio são constantemente depletados e, a menos que esses elementos sejam repostos, podem ocorrer hipovolemia, hipoglicemia, hiponatremia, hipertermia e desidratação⁽³⁾. A inadequada reposição eletrolítica e a super-hidratação podem contribuir para a hiponatremia, cujos sinais e sintomas, muitas vezes semelhantes aos da desidratação, exigem a dosagem de sódio sérico capilar⁽²⁵⁾ e a pesagem de massa corporal⁽²⁶⁾ antes e após a atividade física, para que se estabeleça o diagnóstico diferencial (Tabela 2).

A perda de sódio é dependente do estado de aclimatação e da taxa de sudorese do atleta, sendo uma preocupação maior nas atividades de longa duração. Em adição às perdas de água e eletrólitos, o exercício prolongado pode ocasionar hipoglicemia e depleção de glicogênio, fatores que contribuem para o aparecimento da fadiga⁽²⁷⁾. A característica da bebida de reposição hidroglicoeletrolítica deve respeitar fatores individuais, como também aqueles relacionados ao clima e à atividade desportiva⁽¹⁶⁾. O Colégio Americano de Medicina Esportiva publicou um guia de orientação para a reposição hidroglicoeletrolítica⁽³⁾ fundamentado na duração e intensidade do evento desportivo, de modo que seja devidamente estimada a necessidade de reposição de água, eletrólitos e substrato energético. Tal reposição deve ocorrer antes, durante e após a sessão de exercício. Conforme a duração, os eventos são classificados em atividades de menos de uma hora, entre uma e três horas e acima de três horas. Em atividades com menos de uma hora de duração, a reposição de água visa a evitar o aumento da temperatura central, não sendo necessária a reposição de sódio. Nessa situação, também, a reposição de carboidrato não é recomendada, principalmente porque em geral são atividades de alta intensidade, nas quais o esvaziamento gástrico é prejudicado. Eventos com duração entre uma e três horas são realizados geralmente entre 60 e 90% do consumo máximo de oxigênio, devendo ocorrer reposição hídrica e do substrato energético. Nesses casos, a reposição de sódio é indicada para melhorar a palatabilidade e aumentar a absorção de glicose, mas não com a preocupação de evitar a hiponatremia. Em eventos de mais de três horas de duração, como ultramaratonas e triatlo Ironman, a intensidade de esforço situa-se entre 30 e 70% do consumo máximo de oxigênio e, além da reposição hídrica e do substrato energético, há necessidade do fornecimento de eletrólitos ao atleta, principalmente o sódio. Por exemplo, no final de uma prova de três horas de duração, com a taxa de sudorese de dois litros por hora, a ingestão de metade das perdas na forma de água pode resultar em hiponatremia, com níveis de sódio abaixo de 132mEql/l no plasma.

Em eventos de longa duração, ou com duração maior que três horas, recomenda-se a ingestão de 300 a 500ml de água antes da prova e de 500 a 1.000ml por hora de atividade. A bebida a ser consumida durante a atividade deve ter temperatura entre 5 e 15ºC, e conter entre 6 e 8% de carboidrato e entre 20 e 30mEq/l de sódio. A reposição de potássio pode ser benéfica, na concentração entre 3 e 5mEq/l^(3,8).

As diretrizes da Sociedade Brasileira de Medicina Esportiva^{(28, 29)}, a respeito de modificações dietéticas e reposição hidroeletrolítica, recomendam de forma geral que o indivíduo inicie a hidratação com 250 a 500ml de água duas horas antes do exercício e mantenha a ingestão de líquido a cada 15 a 20 minutos durante o exercício. O volume a ser ingerido varia conforme a taxa de sudorese, que pode variar de 500 a 2.000ml/h. A reposição de carboidrato, entre 30 e 60g de glicose por hora de atividade, deve ser considerada apenas para as atividades intensas e contínuas com mais de uma hora de duração. Após o exercício, deve continuar a ingestão de líquido, para que sejam supridas as perdas adicionais pela urina e sudorese. Recomenda-se a reposição de 50g de glicose nas primeiras duas horas após a atividade, para que se promova a ressíntese de glicogênio muscular e hepático.

RECOMENDAÇÕES NUTRICIONAIS

Para indivíduos que praticam exercícios de natureza não competitiva, uma dieta balanceada conforme o que é recomendado para a população em geral é suficiente para manutenção da saúde e possibilitar bom desempenho físico^(28,29).

No caso do atleta, a necessidade energética é calculada por meio da soma da necessidade energética basal e o gasto energético médio em treino. Os macronutrientes (carboidratos, lipídios e proteínas) devem ser consumidos visando à recuperação muscular, manutenção do sistema imunológico, equilíbrio do sistema endócrino e melhora do desempenho desportivo^(30,31). As necessidades nutricionais, em termos calóricos, correspondem a um consumo que se situa entre 37 e 41kcal/kg de peso/dia. Contudo, a depender dos objetivos, a necessidade calórica pode apresentar variações mais amplas entre 30 e 50kcal/kg de peso/dia.

Na atividade leve, abaixo de 70% da FC máxima, portanto, abaixo do limiar anaeróbio, a energia advém quase que exclusivamente das reservas de gordura (quociente respiratório igual ou pouco acima de 0,70). Durante uma atividade contínua e moderada, com intensidade entre 70 e 85% da FC máxima, algo em torno ou pouco acima do limiar anaeróbio, a obtenção de energia advém de fonte mista, ou seja, da mobilização de carboidratos e gorduras (quociente em torno de 0,83). Quando a intensidade se acentua, igual ou acima do ponto de compensação respiratória, a obtenção de energia depende exclusivamente dos carboidratos (quociente respiratório igual ou acima de 1,0). A energia decorrente dos carboidratos depende principalmente do glicogênio armazenado no músculo esquelético, ou seja, da glicogenólise e subsequente glicólise, enquanto a energia vinda da gordura decorre da oxidação de ácidos graxos, provenientes principalmente da lise de triglicérides (lipólise). Portanto, a determinação do substrato a ser utilizado como fonte de energia depende da duração e intensidade do exercício⁽³²⁾.

O glicogênio exige muito espaço para pouca energia, pois 3/4 do seu volume correspondem à água. A energia advinda dos carboidratos é de grande explosão, sendo facilmente depletável. Consequentemente, após cerca de 90' de uma atividade contínua, moderada e intensa, costuma ocorrer depleção quase total das reservas de carboidrato, com suas consequências, como a fadiga e indisposição, causadas principalmente pela hipoglicemia e acúmulo de corpos cetônicos (cetose)⁽²⁸⁾. Para que isso não ocorra há necessidade de consumo de carboidrato simples durante a atividade, mesmo quando existe boa reserva inicialmente. Reposição das reservas de carboidrato é importante no período de recuperação, evitando a fadiga crônica, preservando o desempenho desportivo e a saúde^(28,29). Quanto à gordura, não há a preocupação de estoque depletado e sua repleção, tendo em vista se tratar de energia que é armazenada ocupando pouco espaço. Ou seja, por ser armazenada desidratada, permite que haja grande quantidade de energia em pouco espaço, sendo o principal combustível utilizado ematividades leves e moderadas, de modo que o carboidrato seja poupado para as atividades intensas⁽²⁸⁾.

A ingestão de carboidratos correspondente a algo situado entre 60 e 70% do aporte calórico diário atende perfeitamente à demanda de um treinamento desportivo. Para aperfeiçoar o processo de recuperação muscular recomenda-se o consumo de carboidratos entre 5 e 8g/kg de peso/dia Em atividades de longa duração recomendam-se até 10g/kg de peso/dia para que ocorra adequada recuperação do glicogênio muscular. Para atletas de provas longas recomenda-se consumo entre 7 e 10g/kg de peso/dia e entre 30 e 60g de glicose para cada hora de exercício contínuo, para prevenção da hipoglicemia, da depleção de glicogênio e da consequente fadiga. Imediatamente após o exercício, recomenda-se a ingestão de carboidratos simples, de alto índice glicêmico, correspondente a algo entre 0,7 e 1,5g/kg de peso. A ingestão de carboidrato simples imediatamente após o exercício favorece a ressíntese de glicogêniomuscular de forma mais rápida, tendo sido demonstrado que altas taxas de ressíntese de glicogênio muscular podem ser obtidas com o consumo de cerca de 1,2g de glicose/kg a cada 30 minutos nas primeiras cinco horas de recuperação⁽³¹⁾.

Visando à maior estocagem ou 'supercompensação' de glicogênio muscular, Sherman et al⁽³³⁾ propuseram para um grupo de atletas de atividades de longa duração a diminuição do volume e intensidade de treino e o aumento do consumo de carboidrato, para cerca de 9 a 10g/kg/dia durante os quatro dias imediatamente antes da prova, em abordagem considerada mais efetiva do que a anteriormente proposta por Bergstrom et al⁽³⁴⁾, que haviam demonstrado que a sobrecarga de carboidratos produzia altas concentrações de glicogênio muscular após a corrida. Foi também demonstrado que a ingestão de bebida contendo carboidrato simples melhora o desempenho dos atletas durante a atividade de longa duração, na comparação com a ingestão de água ou placebo⁽³⁵⁾, sendo que a resposta metabólica não ocasionou elevação da temperatura corporal central, mesmo em temperaturas ambientes de 30ºC⁽³⁶⁾.

Keizer et al.⁽³⁷⁾ verificaram que quando se permitia o consumo alimentar livre, sem que fosse dada orientação especial aos atletas, estes não conseguiam repor os estoques de glicogênio de forma adequada. Portanto, é importante monitorar e orientar consumo de carboidrato no período de recuperação dos atletas conforme a prescrição necessária. Deste modo, para atletas de provas longas recomenda-se consumo entre 7 e 10g/kg de peso/dia e entre 30 e 60g de carboidrato simples a cada hora de exercício contínuo, visando à prevenção da hipoglicemia, depleção acentuada de glicogênio e fadiga. Após o exercício, recomenda-se a ingestão de carboidrato de alto índice glicêmico, correspondente a algo entre 0,7 e 1,5g/kg de peso, no período entre quatro e cinco horas. Mas, para a população em geral, o consumo de dieta com quantidade normal de carboidratos, nas 24 horas após atividades longas, é suficiente para repor os estoques de glicogênio, não havendo necessidade de recomendação especial⁽³¹⁾.

Em relação às proteínas, é suficiente para indivíduos sedentários o consumo entre 0,8 e 1,2g/kg/peso/dia. Para atletas, a recomendação pode ser entre 1,2 e 1,6g/kg/peso/dia. Mesmo no caso de atletas de força (fisiculturistas, halterofilistas, etc.) a recomendação é de no máximo 1,8g/kg/peso/dia, algo facilmente possível de ser obtido por meio de uma dieta balanceada, que, portanto, é suficiente para fornecer a proteína que permita a necessária síntese proteica, necessária para o ganho de massa muscular, não havendo necessidade de qualquer suplementação⁽²⁹⁾.

Quanto às necessidades diárias de lipídios, os atletas necessitam das mesmas recomendações destinadas à população em geral, ou seja, 1g de lipídio/kg de peso corporal, correspondendo a 30% do valor calórico total da dieta, devendo ser mantidas as proporções normais de ácidos graxos, ou seja, 10% de lipídios saturados, 10% de monoinsaturados e 10% de poli-insaturados⁽²⁹⁾.

Finalmente, vale ressaltar que não existe evidência científica que sustente a suplementação de proteínas e lipídios. Para os atletas, assim como para a população em geral, o recomendável é que seja adotada uma alimentação equilibrada, balanceada, rica em fibra vegetal e pobre em gordura saturada.

Todos os autores declararam não haver qualquer potencial conflito de interesses referente a este artigo.

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Esteróides anabolizantes no esporte

Anabolic steroids in sports

Paulo Rodrigo Pedroso da Silva^I; Ricardo Danielski^II; Mauro Antônio Czepielewski^I

^IPrograma de Pós-Graduação em Ciências Médicas: Endocrinologia, Faculdade de Medicina, Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS), Porto Alegre, RS
^IICurso de Especialização em Medicina e Ciências do Esporte, Pontifícia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (PUCRS), Porto Alegre, RS

Endereço para correspondência

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RESUMO

Os hormônios esteróides anabólicos androgênicos (EAA) compreendem a testosterona e seus derivados. Eles são produzidos nos testículos e no córtex adrenal, e promovem as características sexuais secundárias associadas à masculinidade. Na medicina, os EAA são utilizados geralmente no tratamento de sarcopenias, do hipogonadismo, do câncer de mama e da osteoporose. Nos esportes, são utilizados para o aumento da força física e da massa muscular; entretanto, os efeitos sobre o desempenho atlético permanecem, ainda, controversos. Os EAA podem causar diversos efeitos colaterais, como psicopatologias, câncer de próstata, doença coronariana e esterilidade. Estudos epidemiológicos apontam a problemática acerca do uso de EAA, nos esportes; todavia, no Brasil não existem publicações substanciais sobre esse tema. Esta revisão analisa esse assunto, procurando despertar a curiosidade e o interesse dos leitores para a produção científica de novos trabalhos relacionados ao tema.

Palavras-chave: Esteróides anabolizantes. Androgênios. Dopagem. Abuso de drogas.

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ABSTRACT

Anabolic androgenic steroids (AAS) are hormones that include or are derivatives of testosterone. They are produced in the testicles and in the adrenal cortex. AAS promote development of sexual characteristics associated with the male sex. They are applied as a general rule in the treatment of sarcopenia, hypogonadism, breast cancer, and osteoporosis. In relation to sports, they are used to increase strength and muscle mass. Their effects on athletics performance are still controversial. AAS can cause several side-effects, such as mental disease, prostate cancer, coronary disease, and sterility. There are no epidemiologic studies regarding the use of AAS in Brazil . This review intends to deal with this matter widely and aims at stimulating curiosity and interest in order to provide new publications about this issue.

Keywords: Anabolic steroids. Androgens. Doping. Drug abuse.

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Conceito de esteróides anabolizantes

Os hormônios esteróides são produzidos pelo córtex da supra-renal e pelas gônadas (ovário e testículo). Os esteróides anabolizantes ou esteróides anabólico-androgênicos (EAA) referem-se aos hormônios esteróides da classe dos hormônios sexuais masculinos, promotores e mantenedores das características sexuais associadas à masculinidade (incluindo o trato genital, as características sexuais secundárias e a fertilidade) e do statusanabólico dos tecidos somáticos¹. Os esteróides anabólicos incluem a testosterona e seus derivados^2,3. Entretanto, alguns autores referem os esteróides anabolizantes como os derivados sintéticos da testosterona^4-6que possuem atividade anabólica (promoção do crescimento) superior à atividade androgênica (masculinização)⁷.

Aspectos bioquímicos e fisiológicos dos esteróides anabólicos

A testosterona é o hormônio esteróide androgênico mais importante produzido pelos células de Leydig nos testículos. No sexo feminino, é produzido em pequena quantidade pelos ovários. Todavia, pode ser sintetizado pelo córtex da supra-renal em ambos os sexos⁸.

A produção adrenal dos androgênios está sob controle da corticotropina. Já a produção das células testiculares está sob controle do GnRH (hormônio de liberação das gonadotrofinas) hipotalâmico. O GnRH atua na hipófise anterior, promovendo a liberação de FSH (hormônio folículo-estimulante), que estimula a gametogênese, bem como a liberação de LH (hormônio luteinizante), que no sexo masculino é também denominado ICSH (hormônio de estimulação de célula intersticial). O ICSH estimula a secreção de androgênios^9,10.

A síntese dos hormônios androgênios dá-se a partir do colesterol. Este irá formar, após sucessivas oxidações, a pregnenolona. A pregnenolona é o principal precursor dos hormônios esteróides. Durante a conversão da pregnenolona à testosterona, ocorre a formação de desidroepiandrosterona (DHEA) e de androstenediona¹.

No homem, as células de Leydig constituem, praticamente, a única fonte de testosterona. Os testículos secretam, também, só que em quantidades menores, o DHEA e o androstenediol, bem como quantidades muito pequenas de 5-a-diidrotestosterona (DHT). Dentre os esteróides androgênicos sintetizados pela supra-renal, podemos destacar a DHEA e a androstenediona. Todos esses androgênios são posteriormente convertidos em testosterona no fígado^8,10.

No homem adulto normal, a concentração plasmática de testosterona varia de 300 a 1.000ng/dl e a taxa de produção diária está entre 2,5 e 11mg. Quarenta por cento da testosterona circulante ligam-se a uma proteína plasmática denominada proteína ligante do hormônio sexual, aproximadamente 2% estão livres, sendo que o restante está associado à albumina e outras proteínas plasmáticas⁹. Cerca de 0,3mg/dia de testosterona é convertido em DHT nas células-alvo. Este parece ser o androgênio ativo em muitos tecidos-alvo, sendo considerado tão potente quanto a testosterona⁸. A DHEA pode circular principalmente associada à albumina, em duas formas interconversíveis: a não-conjugada (DHEA) e a conjugada com o grupo sulfato (DHEA-S). Ambas convertem-se em testosterona e DHT. A DHEA-S está presente no plasma em concentrações muito maiores do que a de qualquer outro esteróide adrenal¹¹.

Os esteróides androgênicos são moléculas lipofílicas, que atravessam facilmente a membrana plasmática. Eles atuam sobre receptores intracelulares citosólicos, que se encontram estabilizados pelas proteínas do choque térmico com 90-kDa, as hsp90. Uma vez formado o complexo hormônio-receptor, as hsp90 se desligam do receptor e o complexo se desloca ao núcleo. No núcleo, o complexo se liga ao DNA nuclear em uma região específica denominada elementos de resposta ao hormônio(ERH). Esta interação promove a transcrição ou a repressão de certos genes^12,13.

A testosterona é rapidamente metabolizada no fígado se administrada oralmente. A meia-vida da testosterona livre é de 10-21 minutos. Ela é inativada no fígado pela conversão em androstenediona e 90% de seus metabólitos são excretados na urina¹⁰.

A DHEA, a androstenediona (4-androstenediona) e os seus compostos relacionados (5-androstenediona, 4-androstenediol, 5-androstenediol) são os precursores da testosterona mais popularmente utilizados por atletas. O papel fisiológico do DHEA não está esclarecido¹⁴. Entretanto, a DHEA e a androstenediona parecem exercer atividade androgênica fraca, sendo esta atribuída à sua transformação metabólica em testosterona e DHT^8,11,14.

A DHT é o principal metabólito ativo da testosterona e possui afinidade maior pelo receptor androgênico do que esta molécula. Ele transforma-se mais rapidamente no complexo hormônio-receptor e dissocia-se mais lentamente do receptor do que a testosterona¹⁴.

Os efeitos androgênicos e anabólicos da testosterona estão listados no quadro 1.

O uso clínico dos esteróides anabolizantes

Há relatos de que, na antigüidade, os órgãos sexuais e suas secreções eram utilizados para o tratamento da impotência e como afrodisíaco⁴. No final do século XIX, o fisiologista francês Charles Eduard Brown-Séquard experimentou uma terapia de rejuvenescimento, administrando, em si mesmo, injeções de um extrato líquido derivado de testículos de cães e porcos da índia, e relatou aumento da sua energia intelectual e da sua força física⁴.

No término da 2^a Guerra Mundial, os androgênios eram utilizados no tratamento de pacientes em condições terminais ligadas à debilidade crônica, bem como no traumatismo, em queimaduras, na depressão e na recuperação de grandes cirurgias^4,15,16. No entanto, somente na década de 50, os EAA tiveram maior aceitação para o uso médico¹⁷.

Atualmente, os EAA têm sido administrados no tratamento das deficiências androgênicas: hipogonadismo^16,18, puberdade e crescimento retardados¹⁹, micropênis neonatal, deficiência androgênica parcial em homens idosos, deficiência androgênica secundária a doenças crônicas, e na contracepção hormonal masculina²⁰.

A terapia androgênica pode, também, ser utilizada no tratamento da osteoporose, da anemia causada por falhas na medula óssea ou nos rins^16,20,do câncer de mama avançado²¹, em garotos com estatura exagerada²⁰,e até mesmo em situações especiais da obesidade¹¹. Há relatos de uso de esteróides anabólicos em baixas doses por via transdérmica no tratamento de doenças cardiovasculares, tendo efeitos antiaterogênicos e como agentes antianginosos²².

Os EAA têm sido utilizados no tratamento da sarcopenia relacionada ao HIV em pacientes hipogonadais²³ e eugonadais²⁴ e da fadiga em pacientes com doença renal crônica submetidos a diálise²⁵, da sarcopenia associada à cirrose alcoólica, à doença obstrutiva pulmonar crônica, e da sarcopenia em pacientes com queimaduras graves²⁶.

Estudos têm demonstrado os efeitos dos EAA no tratamento da baixa estatura devida à síndrome de Turner²⁷ e em garotos com puberdade e crescimento retardados¹⁷. Recentemente, foi demonstrado que a utilização dos esteróides anabolizantes acelerou o crescimento linear e teve alguns efeitos benéficos no retardo da fraqueza em pacientes com distrofia muscular de Duchenne²⁸.

O uso dos esteróides anabolizantes no esporte

No ano de 1935, a testosterona foi sintetizada, pela primeira vez, por Ruzica e Weltstein e, em 1939, Boje sugeriu que os hormônios sexuais poderiam aumentar o desempenho atlético¹⁵. Em 1945, houve a popularidade no meio atlético através da publicação do escritor Paul de Kruiff, The Male Hormone. No final dos anos 40 e no início dos anos 50, culturistas da Costa Oeste dos Estados Unidos começaram a experimentar preparados de testosterona⁴. Todavia, o registro histórico do uso de hormônios sexuais no aumento do desempenho em campeonatos mundiais é datado de 1954, quando foram utilizados por atletas russos durante o Campeonato Mundial de Levantamento de Peso, em Viena, na Áustria²⁹.

Em 1956, quando o Laboratório Ciba criou a metandrosterona comercializada com o nome de Dianabol, os relatos da eficácia desta droga difundiram-se pela comunidade de levantadores de peso. Em 1964, nas Olimpíadas de Tóquio, os EAA foram largamente utilizados em diversas modalidades¹⁶. Durante a competição "Mister America", em 1972, John Grimek estimou que 99% dos atletas estreantes fizeram ou faziam uso de esteróides³⁰.

Há mais de 30 anos os EAA penetraram em outros esportes olímpicos, incluindo a natação, o esqui, o vôlei, o ciclismo, o handebol, o futebol, entre outros⁴. O controle de dopagem para detecção de EAA foram feitos somente na Olimpíada de Montreal, em 1976. O caso mais conhecido de uso de EAA foi o do corredor canadense Ben Johnson, medalha de ouro nos 100m rasos nas Olimpíadas de Seul, em 1988, cujo exame detectou a presença dos metabólitos do anabolizante estanozolol³¹.

Durante as Olimpíadas de Sidney, em 2000, a nandrolona foi o EAA que ganhou destaque após a revelação do exame de diversos atletas importantes de modalidades esportivas que geralmente não empregavam anabolizantes. Dentre eles, o de Linford Christie (medalha de ouro olímpica em Barcelona em 1992) revelou a presença desse esteróide. Este fato gerou grande discussão em relação aos níveis aceitáveis de seu metabólito, a 19-norandrosterona (2ng/mL para homens e 5ng/mL para mulheres não-grávidas), já que traços de nandrolona têm sido encontrados em suplementos nutricionais consumidos por atletas³².

Segundo o Comitê Olímpico Internacional (COI), doping é definido como o uso de qualquer substância endógena ou exógena em quantidades ou vias anormais com a intenção de aumentar o desempenho do atleta em uma competição³³. Juntamente com os 2-b-agonistas, os EAA pertencem à classe dos agentes anabólicos que, somados a estimulantes, narcóticos, diuréticos e hormônios peptídicos, glicoprotéicos e análogos, compõem as substâncias proibidas no esporte, segundo o COI^16,34. Ghaphery¹⁵ listou um total de 296 esteróides anabólicos utilizados por atletas e banidos pelos órgãos norte-americanos National Collegiate Athletic Association (NCAA) eUnited States Olympic Committee. A lista dos esteróides mais utilizados, segundo o National Institute on Drug Abuse³⁵ está no quadro 2.

Estudos têm descrito que a forma com que os EAA são utilizados por atletas obedecem, basicamente, a três metodologias: a primeira, conhecida como "ciclo", refere-se a qualquer período de utilização de tempos em tempos, que varia de quatro a 18 semanas; a segunda, denominada "pirâmide", começa com pequenas doses, aumentando-se progressivamente até o ápice e, após atingir esta dosagem máxima, existe a redução regressiva até o final do período; e a terceira, conhecida como "stacking" (uso alternado de esteróides de acordo com a toxicidade), refere-se à utilização de vários esteróides ao mesmo tempo^35-37. Há também entre os atletas o hábito comum de utilizar a mistura dos três métodos descritos acima. Os EAA são administrados, geralmente, em doses suprafisiológicas que poderão chegar a até 500mg por dia consumidas por varias semanas ou meses^9,10,38,39.

Acredita-se que os EAA melhoram o desempenho atlético por aumentarem a massa muscular (através do aumento da síntese protéica muscular, da promoção da retenção de nitrogênio, da inibição do catabolismo protéico e da estimulação da eritropoiese), bem como por promoverem a agressividade e a motivação^13,40,41. Estudos recentes têm demonstrado que os androgênios podem aumentar a síntese protéica, através da estimulação intramuscular da expressão do gene para o IGF-I (insulin-like growth factor-I)⁴². Além disso, Gonzáles et al.⁴³, em 2000, demonstraram que o decanoatode nandrolona promove o aumento da expressão da proteína do choque térmico hsp72 em fibras musculares de contração rápida, o que contribuiria para o aumento da tolerância do músculo esquelético ao treinamento de alta intensidade. Essa proteína é usualmente sintetizada em resposta ao estresse, inclusive naquele causado pelo exercício físico. Segundo Kadi⁴⁴, o uso de EAA causa hipertrofia das fibras tipo IIa, aumento mionuclear e formação de novas fibras, nos músculos trapézio e vasto lateral, além de aumento na expressão de receptores androgênicos no músculo trapézio. A concentração dos receptores androgênicos varia de um grupo muscular para outro; em humanos, os músculos da parte superior do braço, peito e costas são mais responsivos aos EAA do que outros músculos. Diversos trabalhos sugerem que a testosterona age diretamente na expressão do gene da proteína contrátil em animais, uma vez que esta causa aumento na largura das fibras musculares devido a elevação no número de miofilamentos e miofibrilas, além de induzir mudanças na estrutura das isoformas da miosina de cadeia pesada³⁹.

A posição do American College of Sports Medicine⁴⁵em relação a esse temaé a seguinte: os EAA, diante de dieta adequada e de bom programa de treinamento, podem contribuir para aumentos no peso corporal, na maioria das vezes, no compartimento da massa magra. Segundo o informe do Council on Scientific Affairs³⁷ (Estados Unidos), de 1988, os esteróides anabolizantes podem aumentar o peso corporal, em parte devido à retenção de fluidos e em parte pelo aumento da massa livre de gordura.

Os estudos clínicos no que se refere ao aumento da força e da massa muscular são inconclusivos, muitas vezes por apresentar problemas metodológicos, como o efeito placebo⁴¹. Hervey et al.⁴⁶, em 1976, demonstraram que atletas que receberam 100mg de metandienona/dia, durante seis semanas, apresentaram aumento de peso na massa magra corporal e aumento do tamanho muscular. A força e o desempenho melhoraram a cada período de treinamento, mas não foi diferente do grupo placebo. As alterações no peso e na composição corporal podem ter sido causadas por aumento intracelular de fluido. Bhasin et al.⁴⁷, em seu estudo utilizando 600mg testosterona/semana, durante 10 semanas, verificaram o aumento da força e hipertrofia muscular em homens saudáveis. Seus resultados demonstraram que a testosterona, principalmente quando combinada com treinamento de força, aumentava a massa livre de gordura, a massa muscular e a força desses indivíduos.

Corrigan¹¹, em seu estudo sobre o uso de DHEA em atletas australianos, verificou que estes utilizam DHEA como agente anabólico para elevar os níveis de testosterona e androstenediol. Entretanto, sua eficácia como agente anabólico e produtor de energia permanece sem comprovação^11,14. Assim como a DHEA, a androstenediona tem sido utilizada com o intuito de elevar os níveis de testosterona⁴⁸. Todavia, King et al.⁴⁹, em 1999, demonstraram que a suplementação de androstenediona não elevou as concentrações plasmáticas de testosterona nem promoveu adaptações do músculo esquelético no treinamento de resistência.

De acordo com o American College of Sports Medicine⁴⁵, o aumento da força muscular obtido através da combinação de exercícios de alta intensidade com dieta apropriada pode ser maximizado utilizando os EAA, em alguns indivíduos e, ainda, os esteróides anabólicos androgênicos não aumentam a potência aeróbica nem a capacidade de realizar exercícios musculares.

Efeitos Colaterais e o abuso de esteróides anabolizantes por atletas

Os efeitos dos EAA sobre o comportamento dos usuários têm sido há muito tempo pesquisados. Estudos relacionaram o mau uso dessas drogas a mudanças súbitas de temperamento e a síndromes comportamentais dentro e fora dos esportes. Middleman et al.⁵⁰, em 1995, apontam os EAA como importantes agentes causadores da síndrome comportamental de risco nos adolescentes. Encontrou-se também, em outro estudo, o uso de EAA ligado a atos agressivos (brigas, agressões) e a crimes contra a propriedade^7,30. Dentre os efeitos negativos do abuso de EAA estão irritabilidade, raiva e hostilidade^7,51, e sintomas cognitivos como distração, esquecimento e confusão^7,37. Corrigan⁵² divide os efeitos psicológicos em três grupos, arbitrariamente, representando os efeitos continuados provocados por essas drogas:

1) Nos efeitos imediatos são vistas a mudança de humor e a euforia: existe melhora da confiança, energia e auto-estima, com aumento da motivação e do entusiasmo. Há diminuição da fadiga, insônia e habilidade para treinar com dor, irritação, raiva, agitação.

2) Os EAA, depois de administrados em altas doses por longo período, promovem a perda da inibição, com alterações de humor.

3) Os efeitos graves manifestam-se quando esses sentimentos de agressividade evoluem para comportamentos violentos, hostis e anti-sociais. Os ataques de fúria vão desde o abuso infantil até os suicídios e assassinatos.

Corrigan⁵² relatou, além de casos de suicídio, outras alterações psiquiátricas associadas ao uso de EAA em atletas. Dentre elas podemos citar casos de esquizofrenia aguda vinculados ao uso do esteróide metandienona; a mania, hipomania e a confusão mental, além de paranóia e depressão, em razão do uso de oxandrolona e oximetolona.

Diversos estudos têm demonstrado que os EAA causam dependência em usuários atletas competitivos e recreacionais, provocando, assim, a síndrome de abstinência ligada às síndromes comportamentais^53,54. Achados preliminares sugeriram que a administração de metandiona pode ser a causadora dos efeitos comportamentais provocados pelo uso de EAA e que a causa disso seria a alteração da função serotoninérgica⁵⁵.

Porcerelli e Sandler⁵⁶ vincularam o uso de EAA ao narcisismo patológico em culturistas e levantadores de peso.

Um estudo realizado em adolescentes mostrou que 27% dos consumidores de EAA os utilizavam única e exclusivamente para a melhoria da aparência³⁸.

A administração de EAA em mulheres atletas resulta em alterações masculinizantes, semelhantes àquelas observadas na puberdade masculina. Esses efeitos virilizantes indesejados incluem amenorréia, aparecimento de acne, pele oleosa, crescimento de pêlos na face, modificação na voz. Posteriormente, ocorrem desenvolvimento da musculatura e do padrão de calvície masculino, além de hipertrofia do clitóris e voz grave. Com a administração contínua e prolongada, muitos desses efeitos são irreversíveis^{9,10,16,36,37}.

Quando utilizados na puberdade, causam o fechamento das epífises ósseas, acarretando déficit final do crescimento em conseqüência do amadurecimento ósseo precoce^16,34, podendo também ocasionar profunda virilização em indivíduos saudáveis¹⁶.

Nos Estados Unidos, 50% dos usuários utilizam EAA por via intramuscular, sendo que 20% destes compartilham seringas, havendo grande risco de contraírem alguma doença infecto-contagiosa. Rich et al.⁵⁷ relataram em seu estudo a incidência de infecções decorrentes da administração de EAA por via intramuscular em atletas de culturismo e levantamento de peso. Foram encontrados três casos de infecção por HIV (heterossexuais que compartilharam seringas em várias ocasiões), um por hepatite B (conjuntamente com um dos casos de HIV), um por hepatite C, oito relatos de formação de abscessos (dois casos ocorreram depois do uso de um preparo de estanozolol veterinário contaminado, e os demais casos devido à falta de assepsia e pela procedência incerta das drogas), e outro de infecção por Candida albicans (por imunossupressão secundária pelo uso de anabolizantes por dois anos).

Um estudo de caso desenvolvido por Yoshida et al.³¹ relatou o aparecimento de colestase grave e de falência renal aguda após o uso de 125mg de estanozolol, duas vezes por semana, durante um mês, em um atleta levantador de peso previamente saudável. Os exames mostraram forte aumento na bilirrubina e discreto na fosfatase alcalina. Achados da biópsia renal revelaram necrose tubular aguda e alterações glomerulares. A colestase está quase sempre associada ao uso de esteróides C-17-alquilados, mas o mecanismo de indução ainda é incerto.

Schumacher et al.⁵⁸ relataram o aparecimento de hematoma hepático subcapsular e subseqüente hemorragia intra-abdominal em um atleta de culturismo pelo abuso de nandrolona e mesterolona. Além disso, o uso de testosterona pode causar icterícia e adenocarcinoma de fígado^9,10,16.

Trabalhos na literatura têm relacionado o abuso de EAA por atletas jovens, do sexo masculino, com diversos eventos cardiovasculares adversos, como predisposição ao mecanismo de hipercoagulabilidade, ao aumento da agregação plaquetária e à diminuição da fibrinólise⁵⁹; alargamento da parede ventricular esquerda; aumento da espessura do septo interventricular e do índice da massa do ventrículo esquerdo, porém com preservação das funções sistólicas e diastólicas normais⁶⁰; trombose ventricular e embolismo sistêmico⁶¹; cardiomiopatia dilatada, infarto agudo do miocárdio por oclusão da artéria descendente anterior e morte súbita por hipertrofia ventricular esquerda³.

Em um estudo de caso, Lear e English⁶² atribuíram a exacerbação de psoríase ao uso prolongado da oxandrolona, por um atleta culturista, com história de sete anos de acometimento intermitente desta doença.

Problemática epidemiológica do uso de esteróides anabolizantes por atletas

Existe, em todo o mundo, atualmente, uma preocupação sociogovernamental envolvendo o abuso de EAA, dentro e fora do cenário esportivo. Vários estudos realizaram levantamentos epidemiológicos referentes a essa problemática, podendo assim verificar dados concretos acerca do tema. Estimou-se, por exemplo, que nos EUA, em 1993, mais de um milhão de pessoas foram ou teriam sido usuários de EAA^30-56. Kanayama et al.⁶³, em 2001, demonstram que, atualmente, podem existir mais de 1,5 milhões de usuários de hormônios adrenais freqüentadores das academias nos Estados Unidos.

Achados analíticos no controle de dopagem em culturistas, nos anos de 1988 a 1993, demonstraram que, mesmo com o controle entre estes atletas, o abuso dos EAA era visível entre 38-58%, sendo que as drogas mais populares, de 1988 a 1989, foram a nandrolonae a testosterona. Em 1990, a lista de anabolizantes tornou-se mais ampla, incluindo a metenolona e a drostanolona⁶⁴.

Em 1991, um estudo aleatório feito em estudantes adolescentes praticantes de treinamento de força, em 50 Estados norte-americanos, demonstrou que a freqüência do uso de EAA associava-se ao de cocaína e de outras drogas ilícitas, mostrando maior prevalência nos homens do que nas mulheres⁶⁵. Com base nas estimativas de 1995 do Youth Risk and Behavior Surveillance System dos Estados Unidos, aproximadamente 375.000 adolescentes do sexo masculino e 175.000 do sexo feminino, de escolas norte-americanas públicas e privadas, usaram EAA ao menos uma vez em sua vida⁶⁶. Em um estudo realizado em quatro escolas públicas de Massachusetts⁶⁷, em 1998, foi constatado o uso de EAA por crianças com idade entre nove e 13 anos, 2,6% de um total de 466 meninos e 2,8% de um total de 499 meninas. Kindlundh et al.⁶⁸, em 1999, através de um levantamento sociodemográfico em estudantes adolescentes de Uppsala, na Suécia, observaram que o uso de EAA estava relacionado ao consumo de drogas psicotrópicas, tabaco e álcool, objetivando a melhora da aparência e do desempenho atlético. Na Noruega foi conduzido um estudo de prevalência de EAA entre os adolescentes, cujos achados foram semelhantes aos de outras partes do mundo, pois associava o uso de EAA ao de outras drogas ilícitas, para o treinamento de força; a maior prevalência era entre o público masculino⁶⁹.

Green et al.⁷⁰, em 2001, em um estudo realizado com 13.914 estudantes atletas da National Collegiate Athletic Association (NCAA), na Austrália, demonstraram que havia consumo em 1,1% de EAA por esses indivíduos; em 3,8% dos casos os EAA foram fornecidos pelo treinador, em 20,8% dos casos por um companheiro de equipe, em 17% dos casos foram obtidos através de um amigo ou parente, em 9,4% dos casos foram fornecidos pelo empresário, em 38% dos casos essas substâncias foram obtidas através da prescrição médica, sem a indicação legítima, e em 11,3% dos casos os EAA foram obtidos de outras fontes.

No Brasil, Conceição et al.⁷¹, em 1999, realizaram estudo sobre o uso de EAA por praticantes de musculação das academias de Porto Alegre, demonstrando que 24,3% dos indivíduos usavam EAA; em 34% dos casos as drogas eram utilizadas por vontade própria, em 34%, por indicação de outros atletas, em 19%, por indicação dos amigos, em 9%, por indicação de professores e, em 4% dos casos, sob prescrição médica. Os anabolizantes mais utilizados foram a nandrolona (37%), o estanozolol (21%) e a testosterona cristalizada (18%). Demonstrou-se, também, que 80% dos usuários de EAA utilizam mais de um anabolizante e 35% experimentaram dependência física e psicológica; as principais motivações ao consumo dessas substâncias foram a aquisição de força (42,2%), aquisição de beleza (27,3%) e a melhora no desempenho (18,2%). Da Silva e Czepielewski⁷², em 2001, demonstram no seu estudo piloto que entre 36 atletas competitivos e recreacionais, das oito academias de musculação de Porto Alegre participantes, 95% dos seus entrevistados estavam usando ou já haviam utilizado EAA pelo menos uma vez na vida.

Conclusão

Os EAA são drogas de uso exclusivo na medicina para o tratamento de diferentes tipos de patologias, causando melhoria das condições da saúde do paciente, quando administrados corretamente.

As publicações referentes ao uso de EAA nos esportes causam resultados, na maioria das vezes, benéficos do desempenho, como a hipertrofia muscular e o aumento da força física. Mas alguns estudos demonstram que tais resultados podem estar relacionados simplesmente à retenção de fluidos corporais, efeitos comportamentais e placebo.

Os efeitos colaterais tornam-se evidentes quando os atletas fazem o mau uso dos EAA (abuso), ou seja, utilizam estas drogas em concentrações acima da recomendável terapeuticamente, provocando muitas vezes danos irreversíveis à saúde física e mental.

Há vários anos, os EAA, juntamente com os narcóticos, são utilizados indiscriminadamente por atletas, praticantes de atividade física e, inclusive, por adolescentes e crianças para prática esportiva recreativa. Isso ocorre devido ao comércio livre (mercado negro, farmácias de manipulação, farmácias veterinárias), e à obtenção sem prescrição médica ou com prescrição médica indevida. Essas substâncias são de procedência duvidosa, em sua maioria manipuladas sem cuidados adequados de higiene, proporcionando muitas vezes doenças infecto-contagiosas. A comunidade científica vem alertando a sociedade quanto ao uso indiscriminado e aos efeitos nocivos do mau uso dessas substâncias. Frente a essa problemática, autoridades governamentais de diversos países posicionaram-se a respeito deste assunto, criando políticas de combate ao abuso de EAA dentro e fora do esporte.

No Brasil, os EAA foram considerados agentes dopantes, segundo os critérios da Portaria 531, de 10 de julho de 1985, do MEC. Porém, nos Estados Unidos, em 1985, o FDA (Food and Drugs Administration), juntamente com o Departamento de Justiça e a Agência Federal de Investigação norte-americanos, começaram suas investigações criminais acerca do mercado negro desses medicamentos (Council on Scientific Affairs, 1988). No Brasil, essa preocupação foi externada pelo Conselho Federal de Entorpecentes (Confen), em 1995, pedindo providências à Secretaria de Vigilância Sanitária, pois os EAA chegavam de várias partes do mundo com muita facilidade e sem qualquer tipo de fiscalização⁷³.

Conforme a Portaria 344, de 12 de maio de 1998, o controle e a fiscalização da produção, comércio, manipulação e uso dessas substâncias serão executados em conjunto com as autoridades sanitárias do Ministérios da Saúde, da Fazenda, da Justiça e seus congêneres nos Estados, municípios e Distrito Federal. Segundo a Lei 9.965, de 27 de abril de 2000, a dispensação e venda de medicamentos do grupo de esteróides e peptídeos anabolizantes de uso humano estarão restritas à apresentação e retenção, pela farmácia ou drogaria, da cópia carbonada da receita emitida pelo profissional da saúde devidamente registrado em seu Conselho^73,74.

Entretanto, podem-se constatar falhas nesse mecanismo de fiscalização, uma vez que os EAA podem ser adquiridos facilmente no comércio e em academias de ginástica. Dada a falta de informação sobre os efeitos nocivos do uso de EAA, bem como a facilidade de sua obtenção por freqüentadores de academias, observa-se consumo abusivo dessas substâncias. No Brasil, não há publicações substanciais que abordem a temática do abuso dos EAA dentro e fora dos esportes. Campanhas publicitárias e educacionais que alertem sobre esse problema fazem-se necessárias, pois a intervenção educacional tem demonstrado ser um instrumento efetivo no combate ao uso dessas substâncias por adolescentes^6,75.

Agradecimentos

Agradecemos à Prof^a Dr^a Cyntia Alencar Fin (FFFCMPA) pela co-orientação e revisão deste trabalho e à acadêmica de Letras (UFRGS) Márcia Patrícia Alencar Fin pela correção do texto e tradução da sinopse para o inglês.

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 Endereço para correspondência
Prof. Dr. Mauro Czepielewski
Programa de Pós-Graduação em Ciências Médicas: Endocrinologia
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